NSH--医学微生物学与人体寄生虫学

1、医学微生物学 与 人体寄生虫学,110幅,医学微生物学,总结 宁双华,第一节：细菌总论,微生物：是自然界中一些肉眼不能直接看见的微小生物。 特点：个体微小，结构简单；代谢旺盛，繁殖迅速；容易变异，分布广泛。 分类： 1.真核细胞型微生物 有核膜、核仁和染色体、胞浆内有完整的细胞器。如真菌 2.原核细胞型微生物 仅有原始核，无核膜、核仁、无完整的细胞器。如细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌。 3.非细胞型微生物 无完整的细胞结构，只有核酸和蛋白质衣壳，只能在活细胞内增殖。如病毒,微生物学,工业微生物学,医学微生物学,农业微生物学,兽医微生物学,普通微生物学,微生物学,1.球菌 双球菌

2、、链球菌、葡萄球菌。 2.杆菌 近似杆菌、球杆菌、棒状杆菌、 连杆菌。 3.螺形菌 弧菌、螺菌。,细菌的结构：,细胞壁,细胞膜,细胞浆,核质,细菌的基本结构,细菌的特殊结构,荚膜,鞭毛,菌毛,芽胞,1.鉴别细菌：分革兰氏阳性菌G*和革兰氏阴性菌G- 2.选择药物：大多G* （结核分枝杆菌除外）对PNC敏感； 大多G- （脑膜炎奈瑟氏菌除外）对PNC不敏感，但对链霉素则比较敏感。 3.与致病性有关：以G-内毒素致病，而G*以外毒素致病。,细菌的染色,细菌的生长繁殖,生长 1.营养物质 碳、氢、氧、氮、水、无机盐等。 2.酸碱度 适宜的为PH7.27.6。霍乱弧菌适碱PH 8.89.0。 结核菌适

3、酸PH 6.56.8。 3.温度 一般病原菌适宜37，与人的体温相同。 4.气体 A需氧菌：结核分枝杆菌。B厌氧菌：破伤风芽胞梭菌。C兼性厌氧菌：大多细菌属这一类。 繁殖 1.方式为二分裂法。 2.速度以2030分钟分裂一次。,细菌的代谢产物,合成代谢产物 1.热原质 许多G-菌 和少数G*菌所产生。 2.毒素与侵袭性酶 毒素分内毒素和外毒素，侵袭性酶能损伤机体组织。 3.色素 在细菌鉴别上有一定意义。 4.抗生素 是细菌代谢过程中产生的一种能抑制或杀死某些病原微生物。 5.细菌素 是细菌株产生的抗菌作用的蛋白质，它仅对近缘关系的细菌有作用。 6.维生素 某些细菌能自行合成维生素，如：大肠埃希

4、菌能合成维生素B6、B12、K等。 分解代谢产物 1.糖代谢产物，生成丙酮有机酸、酮类、醇类、气体等。 2.蛋白质代谢产物，常用于鉴别细菌,正常人体常见的细菌,正常菌群意义,生理意义： 1.拮抗作用，对抗其他病原菌的作用。 2.营养作用，某些细菌合成维生素，供人体利用。 3.免疫作用，肠道正常菌群影响淋巴组织的发育和分泌IgA。 病理意义： 1.医院交叉感染 2.菌群失调 3.机会感染,外界环境对细菌的影响,可分物理、化学、生物三个方面： 1.物理因素 温度、日光、紫外线、过滤。 2.化学因素 消毒剂、防腐剂、化学疗剂。 3.生物因素 噬菌体、抗生素、抗菌中草药。 细菌变异： 1.形态变异；2

5、.菌落变异；3.毒力变异；4.耐药性变异 耐药性变异机理： 1）适应学说； 2）选择学说； 3）耐药性质粒转移（此为目前一般认为是耐药菌株日渐增多的重要原因） 目前临床易发耐药性的细菌： 金黄色葡萄球菌、结核分枝杆菌、志贺氏菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌,细菌的致病性,致病力 毒力 一、侵袭物质 1.细菌的表面结构； 2.细菌产生的酶（血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶） 二、毒素 1.外毒素； 2.内毒素,外毒素 主要为G* 菌产生，如破伤风、肉毒、白喉等。 一般特性 1.化学成分是蛋白质，不耐热、不稳定。 2.毒性强，极少量易致死。 3.对机体组织有选择性毒害作用，引起特殊病变。 4.具有强的抗

6、原性，可刺激机体产生抗体，中和外 毒素。 5.经甲醛作用后，其毒性破坏，但不影响抗原性，成为类毒素。 重要的外毒素（略）,内毒素 主要为大多数G-菌产生，如：伤寒沙门菌、志贺氏菌、大肠埃希菌、脑膜炎奈瑟氏菌等。（活的细菌不能释放，只有菌体自溶或死亡崩解时才释放。） 一般特性 1.化学成份是多糖类脂蛋白质复合物（脂多糖），对热稳定。 2.毒性比外毒素弱。 3.对机体组织无严格选择性。 4.抗原性不强，不能经甲醛处理制成类毒素。,内毒素的作用 1.发热反应：与白细胞有高度亲和力，使白细胞释放内源性热原质，引起发热。 2.微循环障碍和内毒素休克：内毒素血液血小板、白细胞、补体系统组织胺、5羟色胺和激

7、肽血管扩张，血压下降休克。 3.弥漫性血管内凝血（DIC）：先活化12因子，促凝血，同是促纤溶所致。 4.白细胞反应：刺激骨髓，使白细胞入血循环，造成血管末梢白细胞总数升高。,内毒素与外毒素的区别,传染的类型,隐性传染 显性传染 1.局部传染 2.全身传染 1）毒血症：毒入血循环 2）菌血症：菌入血循环 3）败血症：菌、毒入血循环 4）脓毒血症：由化脓性细菌引起败血症时，细菌入血流至全向身多种器官引起新的化脓病灶。,第二节：免疫学基础,抗原（Ag） 抗原的两种性能： 1.免主产疫性 只能在机体内发生。 2.免疫反应性 机体内、外都可发生。 抗原的三种性质： 异物性 差异越大，抗原性越强。 化学

8、组成与结构复杂的大分子 分子越大，抗原性越强。 特异性 与抗原分子表面的特殊化学基团所决定。,医学上的重要抗原,一、病原微生物：含蛋白质、多糖、类脂、核酸等多种抗原复合体。 细菌抗原 1.菌体（“O”）抗原 2.鞭毛（“H”）抗原 3.表面结构（荚膜）抗原 二、寄生虫 有很强的抗原性 三、毒素和类毒素 外毒素刺激机体产生抗毒素，外毒素-甲醛-类毒素机体抗毒素。 四、动物免疫血清 如破伤风抗毒素 五、异嗜性抗原 如A群链球菌与肾炎有关。 六、同种异型抗原 1.红细胞的血型抗原； 2.人类白细胞抗原 七、自身抗原 相对隔绝的组织（精子、脑组织）自身组织因其他原因所致分子结构发生改变引起。 八、肿瘤

9、相关抗原 甲胎球蛋白-肝癌 九、药物与花粉 PNC为半抗原，,抗体（Ab） 具有免疫功能的球蛋白。 1.抗体是免疫球蛋白，而免疫球蛋白并非都是抗体。 2.免疫球蛋白种类：IgA、IgG、IgM、IgD、IgE（单体个数分别为：2、1、5、1、1）,抗体Ab,与抗原特异 性结合,与具有FC受体 的细胞结合,影响抗原 表面性状,激活补体,激活吞噬细胞,激活K细胞,激活肥大细胞,中和毒素的毒性（中和作用）,增进吞噬作用（调理作用）,产生补体的一系列生物活性,增进吞噬作用,产生ADCC,引发过敏反应,五类免疫球蛋白的特性,IgG 1.是血清中免疫球蛋白的主要成份，占75%。 2.机体感染后出现的抗菌性

10、抗体、抗毒素、抗病毒抗体，主要是IgG。 3.唯一能透过胎盘的抗体。 IgA 1.血清中含量次于IgG，占10%20%。在血清中不显重要的免疫作用。 2.主要分泌到外分泌液中，唾液、泪液、呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道以及初乳中，具有保护作用。,IgM 1.是最大的免疫球蛋白，分子量高达90万。 2.为五聚体，有较多的抗原结合部位，并有较强的激活补体能力。 3.有免疫应答中，产生最早 4. 血清中天然存在血型抗体，属于IgM。 IgD 血清中含量很低，功能尚不清楚。,IgE 1.血清中含量极微，但变态反应和肠寄生虫时，可增加数千倍。 2.与肥大细胞及嗜碱粒细胞结合，与变态反应有关。 补体（C） 1

11、.是血清中一组具有酶活性的球蛋白，也称补体系统。（占10%） 2.占血清球蛋白的10%，对热不稳定，加热56 、 30分钟可失活性。,补体系统的生物活性,一、溶解细胞作用 1.血型不合引起的补体激活所产生。 2.补体对G-有一定的溶解作用；但对G+中呈现杀菌的作用。 二、免疫粘附作用和调理作用 三、炎症递质作用 具有过敏毒素作用，使肥大细胞、嗜碱粒细胞释放活性物质。引起血管扩张，渗出增加，平滑肌收缩。 四、中和病毒作用 增强机体对病毒的中和作用，干扰病毒在细胞中增殖。 五、促进血液凝固作用。,免疫系统,免疫系统,免疫器官,免疫细胞,免疫分子,中枢免疫器官,外周免疫器官,骨髓、,胸腺,B淋巴细胞

12、,T淋巴细胞,淋巴结,脾,皮质T细胞 髓质B细胞,白髓T细胞 红髓B细胞,T淋巴细胞7080%,B淋巴细胞1520%,K细胞：具杀伤细胞作用的淋巴细胞占510%,NK细胞：即自然杀伤细胞,单核吞噬细胞,免疫球蛋白、淋巴因子等。,注： K细胞：来源于骨髓，特点：是细胞膜上具有IgGFc受体，抗原与抗体特异结合时才杀伤靶细胞作用，如肿瘤细胞，受微生物、寄生虫感染。 NK细胞：不需抗原抗体参与，只需与靶细胞接触即可引起靶细胞熔解。干扰素可增强NK细胞的活性。杀伤靶细胞同K细胞。,免疫应答,基本过程,感应阶段,增殖、分化阶段,效应阶段,巨噬细胞,抗 原,T淋巴细胞,B淋巴细胞,相互作用,淋巴母细胞,浆

13、细胞,致敏淋巴细胞,T记忆细胞,浆细胞,B记忆细胞,直接杀伤,淋巴因子,抗体IgM、G、 A、D、E,第二次免疫,第二次免疫,细胞免疫,体液免疫,免疫应答的特点： 1.特异性，2.放大性、3.记忆性,体液免疫,功能特点： 1.抵抗细胞外感染： 抵抗细胞外感染或引起型变态反应。 2.清除破坏抗原： 必须通过激活补体、吞噬细胞、K细胞等作用 才能破坏。 3.免疫血清转移 ： 人工被动免疫 初次应答：抗体产生需一定时间的诱导期，诱导期长短与抗原性质、剂量、进入机体的途径等因素有关。初次应答产生抗体不多，持数时间短，首先产生IgM，当IgM接近消失时，才出现IgG。 再次应答：（也称回忆应答）诱导期短

14、，产生的抗体快，多而持久。-初次应答留下了记忆的缘故。（用于预防接种的强化免疫）,细胞免疫,指致敏T细胞介导的免疫 致敬T细胞的免疫效应： 1.细胞毒T细胞（Tc细胞）的直接杀伤作用 是由于Tc细胞对表面带有抗原的靶细胞（如病毒感染细胞、有异型HLA的异体细胞）发起攻击，使靶细胞发生不可逆的破裂溶解。 2.淋巴因子（LK）的作用：由活化的淋巴细胞产生，作用于多种其他细胞，并使其活化，如白细胞、巨噬细胞等。发挥非特异性的杀伤或清除抗原的作用。 细胞免疫功能特点： 1.细胞免疫效应出现缓慢 2.细胞免疫在抗细胞内感染、抗肿瘤移植排斥反应及迟发型变态反应等起作用。 3.免疫功以能可通过淋巴因子或转移

15、因子转移给另一机体。,免疫耐受性,是体同特异性淋巴细与抗原接触后，对抗原产生特异性的无应答状态。（与机体发育不良、免疫缺陷所产生的无应答不同） 抗原刺激剂量、次数不适当可诱导产生免疫耐受性 正常机体对自身组织不发生排斥反应就是自身免疫耐受性。一旦破坏，导致自身免疫病（AID）。,抗感染免疫,机体对病原微生物的免力,免疫因素,（天然抵抗力）,先天性免疫,获得性免疫,非特异性免疫,特异性免疫,自然,人工,自动免疫,被动免疫,自动免疫,被动免疫,感染,母体抗体通过胎盘（IgG） 或初乳（IgA）输给婴儿,按种疫（菌）苗或类毒素,注射动物免疫血清或胎盘球蛋白,天然抵抗在无获得性免疫时起作用，获得特异性

16、免疫后，抗感染免疫更强。,天然抵抗力（屏障结构、吞噬细胞、体液因素）,屏 障 结 构,体表屏障,血脑屏障,胎盘屏障,皮肤：乳酸、脂肪酸 粘膜：呼吸道、胃酸（对伤寒沙门氏菌、霍乱弧菌等肠道致病菌有杀菌作用）。排尿、流泪、唾液（局部冲洗）；流泪、唾液含溶菌酶对革兰氏阴性菌有溶菌作用。 阴道：酸类物质可阻止酵母菌、厌氧菌和革兰氏阳性菌的生长。,阻止病原菌和大分子物质从血流进入脑组织或脑脊液。 婴幼儿血脑屏障发育尚未完善，故较易发生中枢神经感染。,防止母体感染的微生物和其他产物进入胎儿。 妊娠3个月内胎盘发育尚未完善，易受母体病毒 侵入胎儿。,吞噬细胞： 1.种类：中性粒细胞和单核吞噬细胞 吞噬物 表

17、面受体,中性粒细胞,单核吞噬细胞,IgGFc段和 补体C3、 溶酶体,细胞外的细菌和 其他小颗粒物质,细胞内寄生物和 其他较大颗粒物质 或衰老细胞,体液因素： 1.正常血清和组织液中存在多种抗微生物质，其中重要的是补体。此外还有溶菌本酶、干扰素等。 2.溶菌酶由巨噬细胞产生的碱性蛋白质，主作用于革兰氏阳性菌，在抗体和补体参与下，可作用于革兰阴性菌，使其病菌溶解。 3.干扰素是由病毒感染的细胞和致敏T细胞等产生，主要起保护易感细胞，阻碍病毒的复制。,特异性免疫的抗感染作用,抗感染免疫的影响因素,1.遗传基因：X染色体基因缺陷，只发生于男婴。 2.年龄：婴幼儿免疫系统发育尚未成熟，出生36个月后，

18、易发生感染。老年人细胞免疫功能有所下降，也易发生感染。 3.营养：营养不良是免疫缺陷最常见的原因。（营养下降胸腺萎缩T细胞减少 抗体产生减少 免疫力低下。维生素B（B6）、C、A、E和泛酸、叶酸以及矿物质钙、镁、铁、锌等缺乏可降低抗感染免疫力）。 4.内分泌激素：胸腺激素和肾上腺皮质激素。前者促进免疫力，后者药理剂量可抑制免疫力。 胚胎发育不良也可以引起先天免疫缺陷。,变态反应,以称超敏反应，造成组织损伤和生理功能紊乱。是一种病理性的免疫反应。 -主要与机体的免疫机能状态有关。 分类：（按免疫损伤） 型：即反应素型或过敏反应型 型：细胞溶解型或细胞毒型 型：免疫复合物型 型：迟发型或T细胞介导

19、型,体液免疫,细胞免疫,型变态反应的发生机制（如下图）,过敏原,机休,IgG,与肥大细胞或嗜 碱性粒细胞结合,IgE肥大细胞 或 IgE嗜碱性粒细胞,过敏原（再次进入机休）,细胞脱颗粒,释放活性递质,出现临床表现,过敏性休克 （全身性）,荨麻疹 （皮肤）,哮喘 （呼吸）,呕吐、腹泻等 （胃肠道）,组胺：唯一能引起痒感的递质， 平滑机收缩，毛细血管扩张， 腺体分泌增加，-最主要,白三烯（慢反应物）同组胺，但 对支气客平骨肌作用缓慢而持久， 是引起哮喘的主要物质。,激肽与组胺相似,1.色甘酸二钠稳定肥大细胞膜 2.肾上腺素提高细胞内环腺 苷酸浓度 3.氨茶碱提高胞内cAMP浓度,4.苯海拉明竟争细

20、胞 膜上的组胺受体,型变态反应,临床常见的过敏反应 1.药物过敏反应：PNC在体内或在弱碱性溶液中能降解为青霉烯酸，其抗原性比PNC强。 2.链霉素、普鲁卡因、有机碘、维生素B12则是也类似PNC过敏反应。 3.血清过敏反应：如重复注射免疫血清。 4.支气管哮喘：吸入花粉、细菌、动物皮屑、尘螨等。 5.食物过敏反应：吃鱼、虾、蛋等食物。 特点：1.反应快 2.有遗传倾向 防治：1.发现过敏原并避免与其接触 2.特异性脱敏 3.药物治疗,型变态反应,由抗原抗体在细胞表面结合而发起的。,细胞本身抗原,吸附到细胞上的抗原,抗细胞膜抗体 IgG、IgM,活激补体、吞噬细胞、 激活K细胞（ADCC） 作

21、用,靶细胞溶解、破坏,临床常见的的型变态反应 1.血细胞减少症：红细胞、粒细胞、血小板的减少症。 2.输血反应：ABO血型不合。 3.新生儿溶血（母亲为Rh-或母亲与胎儿ABO血型不合）。,型变态反应,机理：,体液中游离的可溶性抗原与相应抗体结合,大分子不溶性 免疫复合物,中等大小可溶 性免疫复合物,小分子可溶性免疫复合物,沉积血管壁基底膜,激活补体,C3a C5a,C3a C5a、C567,激活嗜碱性粒细胞,释放组胺,局部水肿、浸润,血管周围炎症与组织损伤,吸引中性粒细胞,释放溶酶体酶,局部组织破坏,吞噬细胞清除,肾小球滤过排出,临床常见的的型变态反应 1.微生物感染引起的免疫复合物病：微生

22、物感染引起的免疫复合物最为常见。（如链球菌引起肾小球肾炎，感染后23周开始）。 2.血清病：初次注射马血清。 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎：自身免疫性疾病，体内产生IgGIgG抗复合物。 5.局部免疫复合物病,型变态反应,机理,抗原,刺激,机体,产生,致敏T 细胞,淋巴因子,直接破坏靶细胞,1.淋巴毒素：细胞破坏 2.皮肤反应因子：渗出、 水肿、细胞浸润 3.巨噬细胞趋化因子 4.巨噬细胞移动抑制因子 5.巨噬细胞活化因子 6.促分裂因子：淋巴细胞 浸润,单核细胞等聚 集、释放溶酶 体酶、细胞破坏,炎 症,再次,注：此型变态反应无抗体、补体参与。,临床常见的的型变态反应 1.传染性变

23、态反应：在胞内寄生菌、病毒及某些真菌感染过程中，常引起型变态反应。 此型与细胞免疫有共同基础，所以传染性变态反应往往与抗感染的细胞免疫同时并存。 2.接触性皮炎：与油漆、农药、青霉素等化学物质接触后，与表皮细胞蛋白质结合而致 敏，再次接触而致皮炎。,各 型 变 态 反 应 特 点,接上表：,免疫学的应用,免疫学检测 1.血清学反应 2.细胞免疫测定法 免疫学防治 1.用于传染病的特异性防治，免疫缺陷，肿瘤及免疫有关疾病的防治。 2.人工免疫使用的抗原和抗体属于生物制品，如各种微生物抗原、免疫血清、细胞制剂。,生物制品：,生物制品,人工自动免疫,人工被动免疫,菌苗,类毒素,疫苗,活疫苗,死疫苗,

24、外毒素-甲醛-类毒素,用细菌或螺旋体制成,病毒或立克次体制成,抗毒素,抗病毒血清,胎盘球蛋白,血浆丙种球蛋白,类毒素多次马匹免疫所得血清,病毒免疫动物的血清,主要用于麻疹、脊髓灰 质炎、甲肝等病毒感染 及丙球缺乏症,1.转移因子：激活受者T细胞， 用于细胞免疫缺陷、麻风、 病毒、真菌、肿瘤,其 它：,2.免疫核糖核酸,3.胸腺素,提高人体的细胞 免疫功能,抗原,抗体,第三节：原核细胞型微生物,一、葡萄球菌属 二、链球菌属 三、奈瑟氏菌属 四、肠道杆菌 五、弧菌属 六、芽胞梭菌属 七、棒状杆菌属,八、分枝杆菌属 九、其它细菌 十、立克次体 十一、螺旋体 十二、衣原体 十三、支原体 十四、放线菌属

25、,总论,一、葡萄球菌属（G+）,1.化脓性感染最常见的病原菌。 2.本菌对药物易产生耐药性。 金葡萄菌：产生金黄色色素和溶血毒素。 表皮葡萄球菌：常存于皮肤表面，正常菌群，一般不致病，有时引起泌尿系感染。 致病性： 1.血浆凝固酶：有血浆凝固作用，使细菌不易吞噬，病灶局限化，脓汁粘稠，此酶是有无致病性的重要标志。 2.葡萄球菌溶血素：是一种外毒素，能杀伤粒细胞和血小板，使局部血管收缩，造成缺血，引起局部坏死。 3.杀白细胞素：杀白细胞作用，具有抗原性。 4.耐热核酸酶：耐热，具有抗原性，测定此酶作为有无致病性的重要标志。,所致疾病（葡萄球菌属（G+） ） 可通多途径侵入机体，引起不同部位化脓性

26、炎症。 1.局部化脓性感染：皮肤：毛囊炎、疖、痈及脓肿等；器官：气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎等。 2.全身性感染：细菌侵入血流引起败血症、脓毒血症，转移引起多发脓肿。 3.食物中毒：急性胃肠炎。 4.葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎）：大量用药，使正常菌群失调，而致肠炎，其特点是肠粘膜被一层炎性渗出物和坏死肠粘膜及细菌形式假膜性肠炎。 防治： 对青霉素G和四环素90%耐药，链霉素达60%。合理使用抗菌药物，-药敏试验。,二、链球菌属（G+）,链球菌： 1.引起化脓性炎症的常见病菌。 2.所致疾病：一部分由毒力作用；一部分由菌体成份引起的变态反应所致。 致病性： 1.透明质酸酶：分解结缔组织中的透明质酸

27、，使组织疏松，而利于细菌扩散，增加细菌的侵袭力。 2.溶纤维蛋白酶：使血液中血浆蛋白酶原变为血浆蛋白酶，溶解血凝块或阻止血浆凝固。（有利于细菌扩散） 3.脱氧核糖核酸酶：具有抗原性，产生抗体中和酶的作用。此酶对诊断链球菌感染有一定帮助。 4.链球菌溶血毒素：有溶解红细胞、破坏血小板、杀伤白细胞、毒害心肌的作用。 1）溶血毒素“O” ：于感染后23周可出现抗体。2）溶血毒素“S” 5.红疹毒素（猩红热毒素）具有抗原性，能产生抗毒素，使皮肤血管扩张，充血，引起全身性红疹。-猩红热 M蛋白质：存在于细胞壁外层，具有特异性抗原，与风湿热等变态反应有关。,所致疾病 1.皮肤及皮下组织的感染：创口化脓、痈

28、、淋巴管炎、丹毒等。 2.呼吸道感染：扁桃体炎、咽炎、喉炎、鼻窦炎。 3.败血症： 4.产褥热： 5.猩红热： 6变态反应性疾病：1）急性肾小球肾炎：M蛋白与抗体结合形成免疫复合物，沉积肾小球基底膜；2）风湿热：沉积于心瓣膜、关节滑膜。 防治： 早期足量使用磺胺及抗生素（PNC、链霉素）防止发生风湿热、急性肾小球肾炎及亚急性细菌性心内膜炎等病。,肺炎链球菌： 1.上呼吸道的正常寄局菌，本菌主要引起大叶性肺炎。 2.一般不致病，机体抵抗力下降时发病。 3.本菌不产生重要毒素，其致病力靠荚膜对机体的侵袭作用，保护细菌免受吞噬细胞的吞噬作用，所以其繁殖力非常强。 4.本菌主要引起大叶性肺炎、支气功管

29、炎、胸膜炎、心包炎、中耳炎、脑膜炎、（小儿脑膜炎）。 防治： 磺胺、青霉素对本病的疗效较好。但对磺胺易产生耐药性。,三、奈瑟氏菌属（G-）,只有脑膜炎奈瑟氏菌和淋病奈瑟氏菌致病。 脑膜炎奈瑟氏菌 1.是引起脑脊髓膜炎的病菌。 2.本菌为专性需氧菌。 致病性： 1.内毒素：损害血管系统-毛细血管坏死、出血-皮肤出现出血性皮疹、瘀斑。（严重时肾上腺出血-休克） 所致疾病： 冬季流行- 15岁以下易感-呼吸道侵入鼻咽部-血流、淋巴-脑脊髓膜-化脓性脑炎-脑膜刺激症状-病后-产生特异性抗体IgG、IgM。 防治： 1.早发现、早隔离、早治疗。 2.带菌者，服用磺胺类药物减少病原菌传播的机会。 3.治疗

30、首选磺胺嘧啶（可通过血脑屏障），其次为氯霉素。,淋病奈瑟氏菌 1.是淋病的致病菌。（性病） 2.对14000的硝酸银特别敏感。 致病性： 性接触-尿道、生殖道（新生儿-淋病性结膜炎）。 防治： 1.取缔娼妓活动，注意个人和公共卫生。 2.早期应用磺胺、抗生素治疗。 3.新生儿可用1%的硝酸银滴眼预防。,四、肠道杆菌（G-）,1.是肠道多种G-菌的总称。 2.多数不致病、有的为正常菌群、有的为条件致病菌、有的引起特定的疾病。,肠道杆菌,埃希氏菌属,沙门氏菌属,志贺氏菌属,变形杆菌属,大肠埃希氏菌,伤寒沙门氏菌 肠炎沙门氏菌,痢疾志贺氏菌 福氏志贺氏菌 鲍氏志贺氏菌 宋氏志贺氏菌,普通变形杆菌,大

31、肠埃希氏菌（埃希氏菌属） 为正常菌群、生命力较强。 大肠埃希氏菌有O抗原、H抗原、K抗原三种。 致病性： 1.正常菌群-合成维生素B、K供人体利用； 2.某种原因如手术-侵入其它组织-化脓性炎症（肾盂肾炎、腹膜炎、膀胱炎）；烧伤或抵抗力下降-入血流-败血症。 特殊菌株： 1.产肠毒素性大肠埃希氏菌：产肠毒素，轻泻，严重类似霍乱。 2.致病性大肠埃希氏菌：不产肠毒素，是婴幼儿腹泻的主要致病菌。 3.侵袭性大肠埃希氏菌：不产肠毒素，临表类似痢疾，多见较大儿童及成人，易误诊为细菌性痢疾。 注：评价饮用水和食品卫生质量：大肠菌群数不超过3个；细菌总数不超过100/ml个。,痢疾志贺氏菌（志贺氏菌属）

32、1.由痢疾志贺氏菌引起的痢疾症状最严重。易暴发流行。 2.抵抗力为弱、对酸敏感。 致病性： 1.菌毛：菌毛对肠壁粘膜组织的粘附而致病。 2.内毒素：作用于中枢神经系统及心血管系统（如发热、神志障碍、重则中毒休克）；作用于：肠粘膜-炎症、溃疡-脓血粘液便；作用于肠壁植物神经-腹痛、里急后重。 3.外毒素：外毒素对神经系统有亲和力-昏迷、抽搐。可制成毒素。 所致疾病： 1.急性菌痢：特点是起病急、有高热、腹泻、腹痛、里急后重、脓血粘液便等。 2.中毒性菌痢：特点是未出现胃肠道症状前，首先出现全身中毒症状。 3.慢性菌痢：病程2个月以上，反复发作、慢性经过。 防治： 选用：庆大霉素、卡那霉素、新霉素

33、等，但易耐药产生，甲氧卡胺嘧啶（TMP）和磺胺类药物合用效果更佳。,沙门氏菌属,沙门氏菌属,伤寒沙门氏菌,肠炎沙门氏菌,猪霍乱沙门氏菌,鼠伤寒沙门氏菌,G-菌，均经消化道感染， 引起的疾病：肠热症、 食物中毒、败血症。,1.对热抵抗力不强，对氯及一般消毒剂敏感，对氯霉素极敏感。 2.本菌：分为菌体O抗原、鞭毛H抗原和毒力Vi抗原三种。 致菌性： 内毒素为致病因素，毒性强，使机体发热，白细胞减少，中毒休克及激活补体等多种生物效应。,所致疾病： 1.伤寒与副伤寒：机理是消化道侵入-血流-败血症、各器官-释放内毒素-全身中毒症状-细菌入小肠-通过粪排、再次入肠壁-致敏、变态反应-出血、坏死-溃疡-吃

34、粗糙食物-肠出血或肠穿孔-机体产生抗体-机体恢复。 2.食物中毒：由内毒素引起的急性胃肠炎。 3.败血症：多由猪霍乱沙门氏菌。 免疫性： 愈后可获得牢固的免疫力，主要是细胞免疫。 微物学检查： 1.肥达氏反应：一般情况下，伤寒沙门氏菌O凝集效价在180以上；H凝聚效价在1160以上，才有诊断价值。 防治： 1.免疫接种。 2.选用氯霉素治疗，耐药者可选用复方新诺明、投案氨卡青霉素、呋喃唑酮等。,变形杆菌属,普通变形杆菌,奇异变形杆菌,产粘变形杆菌,变形杆菌属,本菌有O抗原与H抗原两种，某些 菌株与立克次体有共同X抗原成分， 临床用菌标与可凝立克次体病人血 清作凝聚反应称外斐氏反应。,1.为条件

35、致病菌，可引起创伤感染和泌尿系统 感染。 2.有些菌可引起小儿食物中毒和小儿夏季腹泻。 3.本菌自然耐药标多，治疗先药敏试验，一乱 般卡那霉素有疗效。,五、弧菌属（G-）,分霍乱弧菌和副溶血弧菌-消化道烈性传染病。 霍乱弧菌： 引起霍乱的病原菌（2号病）人类唯一易感。 致病性： 外毒素（霍乱肠毒素）：有强烈的致泻作用。 所致疾病： 1.引起霍乱或副霍乱，经消化道-小肠-产生肠毒素-Na+吸收受阻、Cl-、水、粘液分泌增加-腹泻、呕吐-水、E4A、酸碱失调-中毒性休克。 免疫性： 愈后可获得牢固的免疫力，主要是体液免疫。 防治： 免疫接种，补液及对症治疗和使用四环素、强力霉素等。,六、芽胞梭菌属

36、（G+）,分类：,芽胞梭菌属,破伤风芽胞梭菌属,产气芽胞梭菌属,肉毒芽胞梭菌属,（G+）菌，有荚膜，有鞭毛， 感染后都引起特殊的传染性 疾病。,破伤风芽胞梭菌 1.引起破伤风的病菌，厌氧菌，对外界抵抗力强。 2.厌氧性创口中生长繁殖，分泌外毒素，引起机体骨骼肌痉挛，临表为牙关紧闭、颈项强直、角弓反张等症状。,致病性： 1.产生两种外毒素：破伤风痉挛素和破伤风溶血素。 2.破伤风痉挛素与神经组织结合后，抗毒素不能最中和。（机理）该毒素选择性抑制神经元释放抑制性介质-骨骼肌兴奋-强直痉挛。 3.破伤风溶血素：溶解红细胞。 所致疾病： 1.创口小、深、并有泥沙-破伤风 2.新生儿破伤风（脐带风、七日

37、风） 防治： 1.预防：破伤风类毒素注射15003000单位。 2.治疗：用破伤风类毒素（TAT），青霉素（皮试），中和毒素、抑制细菌繁殖。,产气芽胞梭菌 1.产生气性坏疽的病菌，产酸产气。 2.是一种严重的创伤感染，以局部组织坏死、恶臭、气肿、水肿剧痛和全身中毒症状为特征。 产生外毒素和酶 1.卵磷脂酶：破坏红细胞、血管内皮细胞。 2.胶原酶：分解肌和皮下组织中胶原纤维。 3.多糖酶：分解肌糖、产酸产气。 所致疾病： 1.气性坏疽：由毒素和酶的侵犯，本菌不入血流，只引起毒血症。 2.食物中毒：引起腹泻、呕吐、腹痛、便血等症状。 防治： 早期多价抗毒血清治疗，并配合高压氧，抗生素。,肉毒芽胞梭

38、菌 1.引起人类食物中毒，产生强烈外毒素-肉毒毒素，分泌到菌体外。 2.此毒素是一种嗜神经毒，毒性特别强烈。 3.是抑制乙酰胆碱的释放，异导致肌肉麻痹。 4.本菌无毒，只食入肉毒毒素的食物，如臭豆腐、豆酱、罐头和腊肠等才引起。 特点：经消化道吸收，消化道症少，主要是神经末梢麻痹，临表复视、斜视、眼睑下垂及吞咽困难等。 防治： 食品卫生监督，对患者早期、多次、足量多价抗毒素血清。,七、棒状杆菌属（G+）,白喉棒状杆菌 1.白喉棒状杆菌是引起白喉的病原菌。 2.急性呼吸道传染病，秋冬季多发。 3.外毒素致病，阻止蛋白质合成，引起细胞死亡。 所致疾病： 1.细菌-咽喉-外毒素-局部炎症、全身症状-咽

39、喉部充血、水肿、白细胞、纤维蛋白渗出-灰白色膜状物-假膜（伪膜）、不易剥离。 2.外毒素入血流-侵犯心肌和外周神经组织-中毒性心肌炎、外周神经麻痹。 免疫性： 病后可获牢固的免疫力。 防治： 1.注射白喉类毒素-预防本病，8岁以下可注射白百破三联菌菌。 2.早期注射抗毒素210万单位，并用青霉素、四环素等抗生素治疗。,八、分枝杆菌属,分类,分枝杆菌属,结核分枝杆菌,非结核分枝杆菌,麻风分枝杆菌,本菌染色不着色， 称抗酸性杆菌。,结核分枝杆菌 1. 本菌耐酸、碱；对湿热敏感。 2.本菌胞壁成份具有激发机体迟发性变态反应和抗感染的能力，并是良好的免疫佐剂。 免疫性 以细胞免疫为主。（T细胞介导型，

40、迟发型） 防治 可用链霉素、异烟肼、利福平等。注意耐药性产生。,麻风分枝杆菌 1.引起麻风病的病原菌。 2.麻风病人是唯一传染源，是一种慢性传染病。 3.主要侵犯皮肤粘膜、外周神经组织。 4.分型：瘤型 、结核样型。 5.目前仍以砜类药物为主要治疗药物。 6.接种卡介菌，以预防麻风病的发生。,九、其它细菌,分类：,其它细菌,炭疽芽胞杆菌,布鲁氏菌,鼠疫耶尔森氏菌,小肠结肠炎耶尔森氏菌,铜绿假单胞菌,百日咳鲍特氏菌,流感嗜血杆菌,弯曲菌属,脆弱类杆菌,军团菌,G+,G-,霍乱 2号病,鼠疫 1号病,炭疽 5号病,炭疽芽胞杆菌（G+） 1.引起炭疽的病原菌，（5号病） 2.专性厌菌，芽胞抵抗力强。

41、 3.经皮肤粘膜、消化道、呼吸道侵入机体。 4.临床类型：1）皮肤炭疽；2）肺炭疽；3）肠炭疽。 5.病后可获持久的免疫力。 6.青霉素G对本病的治疗有效。合用炭疽杆菌多价血清。,布鲁氏菌（G-） 1.革兰氏阴性菌，是引布氏病的病原菌，细胞内寄生菌。 2.可经消化、呼吸、皮肤和眼结膜侵入。 3.临表：波浪热伴肝脾肿大、关节肌肉疼痛等。 4.防治：接种，急性期可用四环素、强力霉素治疗。 鼠疫耶尔森氏菌（G-） 1.引起鼠疫的病原菌，（1号病）烈性传染病。 2.鼠疫毒素，主要作用于全身小血管和淋管的内皮细胞。-导致出血、坏死、血液浓缩以致休克。 3.分型：1）腺鼠疫2）肺鼠疫3）败血型鼠疫。 4.

42、对链霉素、庆大霉素等抗生素或磺胺药合用。,小肠结肠炎耶尔森氏菌（G-） 1.临表多样化，消化道侵入为主，以小肠结肠炎最多见。 2.因发热、粘液或水样便易菌痢混淆，以腹痛为主者易与阑尾炎混淆而误诊。 铜绿假单胞菌（G-） 1.产生1）绿脓色素；2）荧光素 2.产生内、外毒素，致病力不强，其特点是：继发感染，多见于抵抗力下降，如大面积烧伤、恶性肿瘤、长期使用免疫抑制剂或抗生素。 3.临表：局部创伤感染，脑膜炎、泌尿系统、中耳炎。特别是烧伤感染，可致败血症。 4.接触、空气传播-易引起医源性感染。 5.防治：对多种抗生不敏感，对庆大霉素、多粘菌素B和E敏感，但易耐药。,百日咳鲍特氏菌（G-） 1.引

43、起百日咳的病原菌，内毒素作用为主，5岁以下儿童对本菌敏感性最高。 2.呼吸道侵入-临表-痉挛性阵咳-类似鸡鸣的吸气声（鸡鸣音） 3.病后获较强免疫力，细胞免疫为主。 4.接种，氯霉素治疗有效。 流感嗜血杆菌（G-） 1.不引起（流感），但可引起流感的继发感染，也可引起其它化脓性疾病。 2.呼吸道侵入-1）急性化脓性感染：中耳炎、脑膜炎、气管炎；2）继发感染：发生在流感、麻疹、百日咳之后，引起支气管肺炎。,弯曲菌属（G-） 1.以空肠胎儿弯曲菌引起的急性肠炎最多见。 2.多发生在2岁以下儿童，主要表现为发热、腹泻。 3.胎儿弯曲菌以红霉素敏，对青霉素不敏感。 脆弱类杆菌（G-） 主要分布在大肠、

44、阴道、口腔等处，可引起腹腔、及女性生殖道感染。 2.本菌对红霉素、利福平敏感，对青霉素、卡那霉素、多粘菌素不敏感。 军团菌（G-） 1.引起军团病的病原体。 2.分型：肺炎型和流感样型两种临床类型。 3.本菌对红霉素、庆大霉素敏感，对青霉素、先锋霉素不敏感。,十、立克次体（ G- ）,分类：普氏立克次体与莫氏立克次体、恙虫热立克次体 普氏立克次体与莫氏立克次体 1.是一类细胞内生长繁殖，天然寄生于节肢动物（虱、蚤、蜱、螨）体内的原核生物微生物。 2.引起人类斑疹伤寒病原菌-立克次体（普氏、莫氏）。 3.致病性：侵入人体后，使在毛细血管内皮细胞及单核吞噬细胞系统中增殖，使细胞肿胀、坏死、血栓形成

45、和血管周围炎症侵润。 4.临表：除高热外还有皮疹。 5.防治：预防接种，氯霉素、金霉素治疗。 恙虫热立克次体 1.病后获得持久的免疫力。 2.治疗（同上）。,十一、螺旋体（ G- ）,1.生物学特性介于细菌与原虫之间。具有细菌的基本结构。 2.分类：钩端螺旋体；梅毒螺旋体；回归热螺旋体。 钩端螺旋体（钩体） 1.是引起钩端螺旋体病的病原菌，-自然疫原性传染病。 机理：经皮肤小伤口、眼结膜、鼻或口腔粘膜入机体-血流-肝、脾、肾、肺等繁殖-产生毒素-广泛毛细血管管损伤和器官病理性改变。 临表：轻无症状，重则发烧、头痛、肌肉酸痛、腓肠肌疼痛尤为显著。 防治： 1.消灭传染原，接种多价疫苗。 2.青霉

46、素、链霉素、四环素、金霉素治疗。,梅毒螺旋体 病人唯一传染源，经性、血液、胎盘传染。 梅毒螺旋体无内、外毒素，致病机理清。 临床分期： 第一期：侵入皮肤或粘膜繁殖，形成硬结及溃疡，称硬下疳。 第二期：全身皮肤或粘膜出现梅毒疹全身淋巴结肿大，有时累及骨、关节、眼及其它器官。 第三期：皮肤或粘膜溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变。1015年后出现A瘤、脊髓痨、全身麻痹。 防治：取缔娼妓、早期发现、及时用青霉素治疗 回归热螺旋体 1.回归热的病原体，由人虱、蜱传染，入血液繁殖。 2.表现突然发烧，肝脾肿大等，高烧1周，自行退热，间歇1周后，再次发热。-回归热 3.四环素、青霉素治疗。,十二、衣原体（

47、 G- ）,对热，一般消毒剂及四环素、氯霉素、红霉素等敏感。,沙眼衣原体,沙眼生物变种,性病淋巴肉芽肿生物变种,鼠生物变种,轻无症状，重则角膜损伤， 治疗用金霉素、磺胺和氯霉素,性接触，男性引腹股沟淋巴结炎症 和肉芽肿，女性引起会阴肛门 直肠组织的狭窄。利福平、四环素 治疗,（略）,婴鹉热衣原体 临表：与病毒品或支原体肺炎相似，故称非典型肺炎。 治疗：可用四环素、利福平治疗。,十三、支原体（ G- ）,支原体抵抗力低，对四环素、氯霉素、红霉素均敏感。但对青霉素、链霉素、多粘菌素、醋酸铊等有抵抗力。 肺炎支原体 通过呼吸道引起原发性非典型肺炎。 对四环素、红霉素有效。,十四、放线菌属G+,革兰氏

48、阳性菌（G+） 1.对抗生素敏感，与分枝杆菌同属放线菌目。 2.放线菌衣氏型属正常菌群，存于口腔。 3. 对青霉素、四环素、磺胺类敏感。,第四节：非细胞型微生物,病毒 1.病毒=是一类只含一种类型核酸（DNA、RNA）在活的易感细胞内复制方式进行增殖的非细胞型微生物。占传染病的7080% 病毒结构： 1）核心：为病毒颗粒的中心部分，由核酸组成。 2）衣壳：包在核心外面的一层蛋白质。 3）包膜：在衣壳外面的一层由类脂、蛋白质和碳水化合物构成的包膜。 病毒的增殖： 吸附-穿入-脱壳-复制与合成-成熟与释放。,无完整的酶系统和细胞器，不能独立进行代谢,病毒的抵抗力 耐泠而不耐热，除肝炎病毒外。乙醚、

49、氯仿等脂溶剂能破坏病毒包膜。甲醛、碘、氯对病毒有一定的灭活作用。抗生素、磺胺药对病毒无抑制作用，阿糖胞苷、阿糖腺苷对某些病毒有一定的作用。 病毒变异 1）抗原性变异；2）毒力变异 病毒的致病性 病毒的定位的靶细胞不同：局灶，器官、皮肤等。（如肝炎，麻疹等） 致病作用 1.直接杀菌宿主细胞 2.包涵体的形成 3.免疫病理损伤,抗病毒免疫 机体的天然防御机能 1.单核吞噬细胞：吞噬消除作用，但有些未能将其消化。（中性粒细胞能吞噬，但不能灭活病毒） 2.干扰素：是细胞被病毒感染而诱发产生的一种蛋的白。正常细胞也能产生，自身抗病毒作用。干扰素具有广谱抗病毒的作用。（能抑制所有病毒） 由病毒感染白细胞和

50、成纤维细胞和或其它微生物诱导产生的干扰素称型干扰素；由T细胞产生的干扰素称型干扰素。 抗病毒体液免疫 机体抗感染病毒和接种免疫后，产生抗体IgG、IgA在抗病毒作用上尤为重要。（称为中和抗体） 抗病毒细胞免疫 在清除病毒性感染具有非常重要的作用。 防治原则 1.免疫预防和治疗：自动免疫和被动免疫 2.干扰素广谱抗病毒作用。（但不能广泛应用）,病毒分类：,病 毒,呼吸道病毒,肠道病毒,肝炎病毒,虫媒病毒,疱疹病毒,狂犬病病毒,人类免疫缺陷病毒,流行性感冒病毒、麻疹病毒、 腺病毒、流行性腮腺炎病毒,脊髓灰质炎病毒、柯萨基病毒 和埃可病毒、轮状病毒,甲、乙、丙、丁型肝炎病毒,乙型脑炎病毒、森林脑炎病

51、毒、 登革病毒、流行性出血热病毒,水痘带状疱疹病毒、 巨细胞病毒、EB病毒、 单纯疱疹病毒,一、呼吸道病毒,流行性感冒病毒-流感病毒 分型：甲、乙、丙三型。 抗原：血凝素和神经氨酸酶 变异性：易变性是该病毒的特征性之一。（特别是甲流-抗原性变异） 对抗病毒免疫力：血凝素抗体、神经氨酸酶抗体、呼吸粘膜IgA和干扰素。 防治：隔离，接种，金刚烷胺对预防甲流有一定效果。 麻疹病毒 1.抵抗力弱，对热敏感，传染性强。（潜伏期到出疹期均有传染性，特别是出疹前23天）。免疫力持久。 2.临表：高热、咳嗽、口颊粘膜出现灰白色，外绕红晕的膜斑（柯氏斑），出疹后高热下降。 3.防治：按种预防。,腺病毒 1.一群

52、侵犯呼吸道、眼结膜、淋巴组织的病毒。 2.对理化因素抵抗力强。 3.对同型病毒一般不能再感染。 流行性腮腺炎病毒 1.出生6个月内不易感染，以515岁多见。 2.病毒定位于一侧或两侧腮腺。有时可侵犯睾丸、卵巢、唾液腺等其它器官。,二、肠道病毒,脊髓灰质炎病毒 1.是脊髓灰质炎的病原体（小儿麻痹症） 2.对自然界中抵抗力较强，不耐热，对紫外线敏感。 3.经口-咽、肠壁-血液-中枢神经系统-脊髓前角运动细胞-损伤-肢体、延髓、呼吸循规环麻痹。（获牢固的型特异性免疫力） 4.口服：脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸（、型） 柯萨基病毒和埃可病毒 1.分A、B两型 2.A型引起疱疹性咽峡炎，婴幼儿腹泻；B型引起

53、急性心肌炎、心包炎和流行性肌病等。 3.病后可获得型特异性免疫力。 轮状病毒 1.A组引起婴幼儿腹泻，B组引起成人腹泻。 2.临表：低热，呕吐、或上感、继之出现水样便或蛋花样便、白色米汤样便、黄绿色水样便。便有恶嗅，不含血液和粘液。,三、肝炎病毒,1.分四型：甲、乙、丙、丁型肝炎病毒。（甲、乙多见） 2.临表：低热、胃肠道症状，如食欲不振、恶心、呕吐和黄疸等。 甲肝 1.传染源主要是病人，尤其是无黄疸病人和隐性感染者危害更大， 2.口为主要传染途径。 丙肝 1.粪-口途径引起感染。 2.临表与甲肝相似。 丁肝 1.通过血液、体液、性生活传染。 2.不经粪-口、水、空气传染。,乙肝 1.抗原-抗

54、体组成： 1） HBsAg -抗HBs 2） HBcAg -抗HBc（抗HBc- IgM、抗HBc-IgG） 3） HBeAg -抗HBe,四、虫媒病毒,乙型脑炎病毒 1.抵抗力弱，不耐热。 2.我国以幼猪为传染源和中间宿主，蚊类是传染媒介。 3.蚊虫叮咬-血管内皮细胞及淋巴结、肝、脾等器官内生长-血流-毒血症-中枢神经系统-脑组织-高热、头痛、颈项强直、痉挛、昏迷等-部分痴呆、智力减退等。 4.防蚊，注射灭活疫苗。 森林脑炎病毒 1.生物学特性与乙脑相似， 2.以高热、昏迷、痉挛等症状。 登革病毒 1.乙脑相似，急性、发热性传染病。 2.以发热、肌和关节酸痛、淋巴结肿大及皮肤出血、休克等临表

55、，与流出相混淆。,流行性出血热 1.鼠类携带和传播的一种自然疫源性疾病。 2.流行性出血热病毒有6个血清。 3.病原菌进入体内-全身小血管和毛细血管内皮细胞变性、坏死-皮肤、粘膜和内脏器官广泛性出血-发热、出血、肾病综合征 4.病程分期，发热期、休克期、少尿期、多尿期、恢复期-（持久而稳固的免疫力）。 5.病程中病毒的直接作用，免疫病理亦有主要作用。 6.应用三痰氮唑核苷有一定疗效。,五、疱疹病毒,疱疹病毒除EB病毒外，其它疱疹病毒均能在二倍体中生长，并产生明显的细胞病变和核内嗜酸性包涵体。 单纯疱疹病毒（HSV） 1.有两个血清型：型和型。 2.型以生殖器以外的皮肤、粘膜和器官的感染； 3.

56、 型以生殖器及腰以下的皮肤感染。 4.本病致病力不强。 型：婴幼儿引起疱疹性口炎、疱疹性角膜炎、疱疹性湿疹。 型：引起生殖器疱疹。（可因发热、日晒、干热、月经来潮等刺激时而激活疱疹病毒发病） 5.型与唇癌；型与子宫颈癌有关。 6.丙种球蛋白作预防，0.1%疱疹净、阿糖胞苷等滴眼，对疱疹性角膜炎治疗效果较好。,水痘带状疱疹病毒（VZV） 1.基本特性与其他疱疹相似，只有一个血清型。 2.儿童初次感染引起水痘；成人引起带状疱疹，故为水痘带状疱疹。 3.临表：高热、全身皮出现斑疹、丘疹和水疱疹、也可引起脓泡疹，周围淋巴结肿大。 4.病后终生免疫力，不再患水痘，但可引起带状疱疹。 巨细胞病毒（CMV）

57、 1.使受染细胞肿大，故称巨细胞病毒。 2.垂直传染：胎盘、分娩感染。水平传染：接触、呼吸道、输血、器官移植引起。如巨细胞病毒性单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、子宫颈炎等。 EB病毒 1.临表：发热、咽炎、淋巴结炎、脾大及肝功能紊乱，外周血中显示单核细胞增多和异常淋巴细胞。 2.目前已证明非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌有关。,六、狂犬病病毒,1.是狂犬病的病原菌，因被病犬咬伤而感染，故称狂犬病。 2.只有一个血清型。 3.动物发病前5天，唾液中含大量病毒。 4.机理：皮肤感染-沿神经末梢上行至中枢神经系统-神经细胞内增殖-再沿传出神经到达唾液腺。 5.潜伏期10天到14年不等，通常为69周。 6.临表：初期伤口处有痛痒和议走感觉，继之喉头发生痉挛、甚至闻水声也可痉挛，故称恐水病，严重则出现麻痹、昏迷、最后呼吸、循环衰竭而死亡。（病死率极高）,七、人类免疫缺陷病毒,获得性免疫缺陷综合征，AIDS，艾滋病，由人类免疫缺陷病毒，HIV引起。 1.HIV是逆转录RNA病毒，是嗜T淋巴细胞病毒。 2.传染源是病人和HIV携带者，传播途径：性交、血液。 3.潜伏期：儿童为19.4个月，成人为2