全肠外营养并发症PPT课件

1、-,1,全肠外营养并发症,-,2,全肠外营养（TPN） 一项重要的临床治疗手段,TPN并发症 一个值得重视的问题 轻者影响治疗计划的顺利完成 重者可致病人死亡 临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理,-,3,TPN并发症分类,置管并发症 感染并发症 代谢并发症 脏器并发症 其他：Refeeding Syndrome,-,4,与置管有关的并发症,空气栓塞 导管栓子形成 导管头端异位 大血管心脏穿透 静脉炎、血栓形成和栓塞 气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿 穿刺部位的副损伤 心律失常,-,5,TPN开展的初期，置管并发症较多 如70年代，常见诸于文献报告 Grant曾收集10240例TPN资料，

2、430例发生置管并发症，占4.2%，其中严重者242例，占2.4% 如今约在1%左右,-,6,空气栓塞,进入途径 插管时：当穿刺针进入静脉 输液中：输液瓶中液体滴完 拔管后：沿导管形成的软组织窦道 临床表现： 少量：可无明显症状 大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速，CPV，BP 听诊：心前区可听到搅拌样杂音,-,7,紧急处理,左侧卧位，头低脚高； 严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术 预防 插管：体位/病人配合/堵管/封闭穿刺器具 输液：及时换液/接管牢靠/一段液管低于心脏平面/3升袋/报警输液泵 拔管：压迫窦道35分钟 预后 严重者50 %死亡,-,8,中心静脉导管拔除综合症,Kim DK

3、et al：CVC removal distress syndrome Am Surg，1998：64（4）：344,-,9,中心静脉导管拔除准则,拔管前护理 病人取仰卧位 病人脱水时避免拔管 嘱病人拔管时屏住呼吸 拔管后管理 夹闭导管腔或手指压住皮肤孔处 外涂抗生素软膏 不要用力按压颈动脉 密封皮肤孔口12小时 静卧30分钟,-,10,气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿,相对禁忌症 应用肝素或凝血功能障碍 明显肺气肿 胸廓畸形 颈部手术或放射治疗史 正压辅助呼吸 早产婴儿 高度消瘦者,-,11,症状 刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫可致呼吸困难，严重者可致气管移位 诊断 症状体征胸片检查 处理 保

4、守治疗 胸腔穿刺抽吸、直管引流 防止并发感染,-,12,导管栓子形成,下列情况可发生导管栓子 导管在穿刺针内倒退，割断 导管质量差，断裂 导管固定不牢，滑脱,-,13,通常栓子停留在右心房或右心室，也可进入肺动脉及其分支 栓塞时可无症状或仅有一过性杂音，但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等 Funami（1990）报告6例，运用套摘器均成功取除，必要时可手术取栓 死亡率39.5%,-,14,导管头端异位,发生率46% 正常位置：上腔静脉 异位： 同侧颈内、颈外、腋静脉 对侧锁骨下静脉 右心房、右心室 下腔、肝静脉 Deitel M报告经颈外静脉者，异位50%；另有报告，颈内10 %，锁骨下7.

5、8 %，腋静脉0.6 %，右心房4.4 %，下腔静脉0.3 %,-,15,后果 静脉炎、静脉栓塞 血管、心脏穿破 心律失常 三尖瓣纤维化 异位处的渗液、肿胀等 预防 回抽血检查 拍摄胸片 造影 处理 拔除导管,-,16,感染并发症,局部感染 容易发现，处理简单 全身感染 过去或习惯称导管败血症，现称catheter-related sepsis（CRC），比较严重，应及时处理 发生率 一般报告23 % 1972年，美国疾病控制中心报告TPN2078例，CRS17 %；1974年，Ryan报告11 %，Sitzmann报告5.7 % 近年约为13 %,-,17,诊断条件 TPN支持期间发生，无其

6、他病因，突然发生发热、寒战，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致,-,18,微生物来源,营养液污染 置管和配液过程中污染 外源侵入 皮肤、窦道、裂隙 病人感染 肠外瘘、重症胰腺炎6.5% 短肠、炎性肠病1.1 % 肠源性,-,19,菌种 Mershon（1986）：白色念珠菌占50% Deitel：GNB占53.8%，如金葡菌、表葡等46.2 % Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致 与已有的感染菌种一致（如脓肿） 鉴别诊断 必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染 排出营养液的热原与过敏反应,-,20,症状特点 发热伴寒战，T39，寒战1次/48h 未拔管时发热

7、与寒战持续发作 拔出导管后812h消退 也有少数长时间低热 处理 拔除导管 拔管前从导管抽血、管段、外周静脉血和营养液，包括霉菌和普通细菌 普通输液 必要时应用抗生素,-,21,据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4 近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管 再次插管应用症状消退2448h后进行,-,22,预防措施,针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理 针对营养液及输液管道：严格检查，无菌配液装置及操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用；减少操作，不如空气，不利细菌生长 针对环境：定

8、期消毒灭菌处理 针对体内感染灶：及时发现和治疗 针对肠源性细菌移居：谷氨酰胺的应用尽早恢复肠道营养,-,23,中心静脉营养引起的导管性败血症,分析外科39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性菌，41.5 %；GNB，45.3 %；真菌，17 %；双重菌，23.1 %。 CRS分为原发性和继发性 革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9 %；革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2 %和62.1 %；因此可作首选治疗。,-,24,中心静脉插管相关性感染,475根导管中有11根（2.32 %； ）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌 通过CVC旁路或三通输液

9、、给药是造成CRS的主要因素 体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关 真菌性CRS需行抗真菌治疗。,-,25,霉菌性中心静脉导管脓毒症,发生率：1054例中53例（5.03 %）发生CRS，其中12例（22.6 %）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例。 处理 拔管 氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天 对症治疗：降温等 结果：症状13天消退，重复血培养阴性,-,26,代谢并发症,糖： 高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷；低血糖 氨基酸： 血浆AA谱不平衡；高氨血症 脂肪： EFAD；肉毒碱缺乏；脂肪超载 电解质： 低钾、磷、镁血症等 微量元素： 缺乏 维生素

10、： 缺乏,-,27,糖代谢紊乱,高糖血症高糖高渗性非酮症性昏迷（HHNC） 正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg 在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，可能会出现高血糖，严重者发生HHNC,-,28,原因 葡萄糖输入过快 胰岛素分泌不足 胰岛素功能下降，如胰岛素拮抗状态 其他： 胰高血糖素症、高皮质醇血症；肝功能障碍等,-,29,高血糖的表现 血糖明显升高 尿糖阳性 高渗性利尿 HHNC的特点 多发生于应用TPN早期 短期内大量输入高渗液 多见于耐糖情况差的病人,-,30,HHNC的表现 高糖、高渗、渗透性利尿、脱水 细胞外脱水、细胞内脱水 细胞内脱水致胰

11、岛素分泌受抑制，高血糖加重 糖的有氧氧化障碍，无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显 细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等。,-,31,预防措施 在TPN前，检查有无糖尿病或胰腺手术 葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.2-0.3g/kgh开始，不超过1.2g/kg 应激病人应减少葡萄糖负荷，不超过5mg/kgmin 定期监测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次，尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日2次 下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量： 血糖11.1mmol/L（200mg），有

12、感染、手术、创伤等应激时。,-,32,HHNC的治疗重点 快输低渗或等渗液，250ml/h，头8小时内可输入5000-8000ml 纠酸：1.4%碳酸氢钠，补充钠兼纠正酸中毒 补钾：视血钾测定结果予以补充 降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖 加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压,-,33,低血糖症 在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加，停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降，故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖 预防 住院病人应采用持续输入法，停止TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡,-,34,表现 多在停止TPN15-30分钟后 可

13、有口唇、四肢麻木、后枕部头痛、皮肤湿冷、口渴、头晕、心率加快、血压下降、严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡 血糖明显降低,-,35,氨基酸代谢紊乱,血浆氨基酸不平衡 正常成人氨基酸谱有一定的范围，但TPN时，特别是在时间较长时，可致AA谱不正常 原因 氨基酸配方不平衡 不同的疾病状态 不同的机能需要,-,36,处理 加强监测，如血浆AA谱，肌肉氨基酸谱等 不同病人应选用不同的氨基酸配方 不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方,-,37,高氨血症 原因 水解蛋白液含游离氨较高，结晶AA液含氨低 既往成人易发生，现在婴幼儿仍可发生 AA溶液输入过快 精AA不足，将氨转成尿素氮kreb循环受影响

14、，可致其发生 严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生 防治 监测血氨 必要时应用精氨酸盐或谷氨酸盐,-,38,脂肪代谢紊乱,必需脂肪酸缺乏症（EFAD） 必需脂肪酸（EFA） 亚油酸-18碳二烯酸（9，12） 亚麻酸-18碳三烯酸（9，12，15） 花生四烯酸-20碳四烯酸（5，8，11，14） 20碳五烯酸，22碳六烯酸等 需要量 一般成人 亚油酸：25-1000mg/kg 短肠 亚油酸：25g/d,-,39,EFAD表现 眼内压下降 面、胸部、皮肤湿疹 其他，如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等,-,40,实验室检查 胆固醇下降，血小板减少，红细胞脆性改变，棕榈

15、酸增加，还可直接检查EFA 防治 输注脂肪乳剂（10%Intralipid含亚油酸5.2%，亚麻酸0.8%） 口服或外搽玉米油、红花油等 补充VitE、B6等能增加亚麻酸生理功能,-,41,肉毒碱缺乏 TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱酯化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状,-,42,肉毒碱的生物学特性及临床应用 一种相对必要营养素 可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成 无毒 在脂质代谢中起重要作用 对某些疾病有治疗作用,-,43,肉毒碱的生化作用 促进脂肪酸的氧化 提高ATP的含量 降低血液和组织中游离脂肪酸含量

16、降低血液和组织中甘油三酯含量 提高血浆中高密度脂蛋白的含量,-,44,高脂血症 输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠黏膜损伤、微循环瘀滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合症，严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时,-,45,电解质紊乱,低钾 输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN） 高代谢，消耗增加 利尿，排出增加 补充不足,-,46,低磷 输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal） 碱中毒 GNB菌血症 肾清除增加 补充不足,-,47,低镁 严重营养不良 渗透性利尿 无补充或不足 疾病消耗：消化道瘘；重症胰腺炎；肾病

17、 药物：利尿剂、氨基甙类抗生素 其他电解质紊乱：高钙、低磷,-,48,代谢性酸中毒 原因 营养液中有滴定酸（TA） 阳离子AA（赖、精、组），含硫AA（蛋、半胱）代谢后产酸 以盐酸形式配制AA，如赖AA等，导致高氯性代酸 感染等应激、缺氧时 处理 病因治疗 血气分析监测 补充5%碳酸氢钠,-,49,脏器并发症,主要以器官系统功能损害为特征的并发症 淤胆和肝胆功能异常 肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位） 代谢性骨病 免疫系统功能抑制,-,50,淤胆和肝胆功能异常 在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成，胆囊炎症，结石等，

18、TPN停止后这些表现可逐渐消退,-,51,Cholestasis of TPN TPN淤胆指标 临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸 生理：胆汁流下降 组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化 临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP 、GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高,-,52,病因 禁食 营养液成分不适当；糖；脂肪；氨基酸；维生素等 感染 回肠疾病 早产及低出生体重 其他，如血浆白蛋白低等,-,53,病理基础淤胆 胆汁排空能力减弱 胆道内压力上升 肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍 胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱,-,54,监测

19、 肝胆B超 肝功能检查 临床体征,-,55,预防 减少非蛋白的热量 抗生素 促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动 循环输入法 肝前输注途径的探索 预防性胆囊切除术,-,56,治疗 尽早终止TPN，设法开展EN 药物：丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸 （思美泰） 手术：引流术/切除术,-,57,肠萎缩和肠道屏障功能障碍 长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退 与细菌移居及肠源性感染、淤胆、导致败血症等均有关 谷氨酰胺（Gln）的作用,-,58,肠外营养支持 营养基质 胃肠激素/生长因子 消化液分泌 胃肠粘膜萎缩,-,59,代谢性骨病 偶见于3个月以上TPN病人

20、，表现为骨软化，肌病，骨病，严重者可致病理性骨折,-,60,再灌食综合症（Refeeding Syndrome） 指在TPN或TEN发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死,-,61,原因 低磷血症 水钠潴留 钾镁等其他电解质缺乏 缺乏维生素，特别是硫胺素 与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症管饲综合症,-,62,高危人群 神经性厌食 恶液质 重度营养不良 慢性酒精中毒 肥胖而有大量体重下降 禁食1周以上的应激和器官衰竭患者 长期禁食 长期静脉脱水疗法患者,-,63,预防 TPN从小量开始 监测电解质、脉搏,-,64,肠内

21、营养,-,65,胃肠道并发症恶心，呕吐 原因 诊断 治疗 预防 难闻气味 病人主诉难闻气味 加入可口有味的作料 尽可能用聚合物组成的营养液 高渗导致 胃内潴留100 ml/4h 稀释营养液为等渗， 同左 胃潴留 后再逐渐增加浓度 或改用等渗营养液 输注速度 改变输速后，短时 调回原输速，然后每 一开始胃内输注 过快 内发生恶心、呕吐 12-24h逐渐增加 速度为40-50ml/h 25ml/h，直至患者 一开始空肠、十 能适应 二指肠输速为 20-25ml/h，后视 病人情况每12-24h 可逐渐增加增速为25ml/h 乳糖不耐受 有对乳糖不耐受 改用低乳糖或 用低乳糖的配方 的病史乳糖耐受

22、无乳糖的配方 营养液（实际上 试验检查。改用 营养液 有些重症病人胃 无乳糖营养液后 肠道的饮食也能 恶心、呕吐消失 使患者对乳糖不 耐受 脂肪过多 有对脂肪不耐受 改用低脂营养液 维持脂肪的热量 的病史，或病重时 不超过总热量的 对脂肪易产生不耐 30%或40% 受性 Reference: Bernard M and Forlaw L, 1984,-,66,胃肠道并发症（2）腹泻及便秘 2009-12-15 08:24 针对性的处理方法如下： 原因 诊断 处理 预防 高渗溶液 溶液渗透压 用等渗溶液或稀释 用等渗溶液或 300mmol/L 至等渗溶液 把高渗液稀释 至等渗 高渗溶液 水样大便

23、且频繁 1.开始输注速为 同左 但无腹痛无脓血便 40-50ml/h，在 12-24h逐渐增加 2.用葡萄糖的聚合 同左 物（多糖）增加 溶液热量的含量 3.停用现配方，改 同左 用等渗配方液， 以40-50ml/h输入 速度维持12h 4.用止痛止泻药。如 用止泻药时间长，需 停用2d观察有无便秘,-,67,乳糖酶缺乏 查找病史，或 改用低乳糖或无乳糖 同左 检查乳糖耐受 溶液 （注） 实验或改用低乳 糖、无乳糖溶液 后腹泻停止 脂肪吸收 脂肪吸收不良， 胰腺功能不足时 胰腺功能不 不良 腹泻史或病重 补充胰酶 足或病重导 时对脂肪吸收 致对脂肪吸 不耐受分析72h 收差时用低 的大便脂肪含

24、量 脂营养液 温度过低 接触输液管判断 加温至室温 溶液从冰箱取出时 应从40ml/h开始， 直至溶液至室温时 再恢复正常输注速度 低蛋白营养 清蛋白10：1） 500-1000ml， 否则应自由饮水， 发热时更应多饮水 肛门嵌塞 直肠检查 用手协助排大便 同上 肠梗阻 恶心、呕吐、X线 胃肠减压，必要 同上 腹平片示肠扩张、 时手术 积液,-,69,营养支持并发症的防治,（一）肠外营养并发症的防治 1.导管性并发症 腔静脉置管并发症如气胸、神经血管损伤、导管栓子、静脉栓塞、空气栓塞 导管引起的感染或败血症 临床表现：突发寒战、高热；拔管前畏寒与发热呈持续性间歇发作；导管拔除后812h发热渐退

25、；导管尖于周围静脉血的细菌培养相一致。 处理：导管拔除后12小时左右症状逐渐缓解，症状持续35天以上则病情危重,-,70,2.代谢性并发症 电解质紊乱、酸碱平衡失调、氮质血症等。常见糖代谢紊乱，严重者可发生高糖高渗非酮性昏迷。 原因：输入的总糖量或单位时间内输入的糖量过多；病人原有糖尿病或隐性糖尿病，胰岛素分泌减少；应激状态下体内糖原异生增加，并出现胰岛素阻抗现象；应用肾上腺皮质激素，促进糖异生；病人有肝疾病或肝功能障碍，体内糖的利用受限。 病理生理：高糖渗透性利尿将导致或加剧病人的内稳态失调，细胞内脱水是高糖高渗非酮性昏迷的主要病理生理改变。,-,71,逐步调节输入液中的葡萄糖的浓度和输入速

26、度，监测血糖水平在4.46.7mmol/L；改变能源的结构，以脂肪乳剂提供3050%的非蛋白能量；加强临床监测，观察水、电解质的出入平衡状态，特别注意水、钠、钾的补充，及时纠正酸中毒；按适当比例补充外源性胰岛素，促进葡萄糖的利用和转化；若发现高糖渗透性利尿作用明显而采用相应措施不能逆转时，应停止输入葡萄糖。,-,72,3、肝损害和胆汁淤积 TPN时肝所处的环境及功能状态与正常进食时有明显不同，营养物质进入肝的形式和比例、在门静脉与肝动脉血流中的比例、淋巴系统（如乳糜管）的分流，以及随营养物进入肝的激素（胰岛素、胆囊收缩素）浓度等，在TPN支持时均不可能达到正常进食时的状态，因此可能造成肝损害和胆汁淤积。,-,73,多在TPN支持2周后出现，胆囊呈弛缓状态，直径增长，肝组织病理检查表现为中央静脉周围肝窦扩张，汇管区纤维组织增加，小胆管增生，内有胆栓。在单纯用糖供给热量或非蛋白能量供给过多时，还可见到肝细胞的脂肪性变。,-,74,防治措施： 有效的控制感染，特别是腹腔感染；降低TPN配方中非蛋白能量；减少糖的供给；尽可能恢复肠道营养；给予外源性缩胆素（CCK）；补充腺苷蛋氨酸,-,75,（二）肠内营养的并发症及其防