高血压药物课件

1、高血压药物：高血压是指未服用抗高血压药物的成人(18岁以上)收缩压140毫微克和/或舒张压90毫微克时的高血压。一、临床执行本标准应注意以下5点，不同日重复测量的标准水银柱血压计是最基本、最可靠的测量工具，静坐休息5分钟，30分钟前禁止吸烟、喝茶、喝咖啡等刺激性食物和饮料，测量时患者落座，肘关节应与心脏处于同一水平。舒张压的测量应基于Korotkoff的第五相位音调。应每隔2分钟进行一次重新测量，并取两次读数的平均值。如果舒张压读数相差5毫微克，将在2分钟后再次测量，然后取三个读数的平均值。门诊时偶尔测量血压仍被视为最基本的指标。那些有明确的高血压病史并且目前正在服用抗高血压药物的人应该被诊断

2、为高血压，即使他们的血压正常。如果患者的收缩压和舒张压属于不同的水平，我国高血压水平的定义和分类将服从更高的分类。单纯收缩期高血压也可根据收缩压水平分为1、2和3级。中国的高血压指南与世界卫生组织/国际卫生组织的高血压指南相似。该指南基于风险分层。根据血压水平开始治疗时间，控制血压的目标值，将血压降低到目标水平，以及对其他危险因素的治疗对于高危患者尤其重要。对于高血压的非药物治疗，任何治疗计划都应以非药物治疗为基础。对于高血压的药物治疗，从最小有效剂量开始，如果有效但不令人满意，可以逐渐增加剂量，以获得最佳疗效。强烈建议每天使用一次24小时有效的长效制剂。一个迹象是抗高血压谷峰的比率是50%。

3、这类药物也能提高治疗依从性。当单一药物疗效不佳时，不宜过多增加单一药物的剂量。相反，两种或两种以上的药物应尽早联合使用。应采用药物治疗的原则。在判断一种或多种抗高血压药物是否有效以及是否需要改变治疗方案时，应充分考虑药物达到最大疗效所需的时间。高血压是一种终身疾病。应坚持终身治疗、高血压药物治疗、药物治疗原则、临床常用抗高血压药物。血管紧张素转换酶抑制剂钙拮抗剂受体阻滞剂利尿剂受体阻滞剂血管紧张素受体阻滞剂利尿剂：作用机制利尿剂的基本功能是排泄钠和利尿，减少细胞外液体量和心输出量，从而降低血压。服药后，由于血容量减少，患者的肾血流量和肾小球滤过率降低，肾素活性相应增加。如果患者的肾素活性本来就

4、高，利尿剂可能会加重病情，而对高血压患者应用低肾素活性更好。常用抗高血压药物，利尿剂：常用作高血压的基础治疗。主要用于轻中度高血压、盐敏感性高血压、老年单纯收缩期高血压、高血压合并心力衰竭(IIA级)患者。利尿剂的剂量应小，其抗高血压作用明显依赖于副作用和剂量(IIA类)。这些药物会影响电解质代谢，应引起注意。噻嗪类药物还会干扰糖、脂和尿酸的代谢，因此糖尿病和血脂异常患者应慎用，痛风患者不应使用。临床上常用的抗高血压药物，二氢氯噻嗪在12小时后出现利尿作用，在612小时达到高峰。血浆清除半衰期为2.5小时，噻嗪类利尿剂、吲达帕胺利尿剂和钙通道阻滞剂对血脂有双重作用，前者比噻嗪类小，但更容易引起

5、低钾血症。血液浓度在12小时后达到峰值其降压机制可能与抑制肾素释放、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的影响、降低血管紧张素水平、减少神经元释放去甲肾上腺素等有关。因此，心肌收缩性降低，心输出量降低，外周血管收缩减弱，血压降低。钙拮抗剂(CCB)的共同特征是阻止钙离子的L-通道，抑制钙离子在血管平滑肌中的内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩力和降低血压。二氢吡啶类化合物具有最强的扩张外周血管和冠状动脉的作用，并且还具有最明显的降低血压和缓解心绞痛的作用。非二氢吡啶比二氢吡啶更能抑制心肌收缩、减慢心率和房室传导。在临床应用中，钙拮抗剂和氨氯地平的血药浓度在6-12小时达到峰值，清除半衰期为

6、35-50小时。连续给药7-8天后，血药浓度稳定。服药4周后调整剂量。硝苯地平在0.5-1.4小时达到峰值。缓释控释硝苯地平(百心通)，血药峰值时间1.6-4小时。禁止与利福平联用。非洛地平在口服给药3-5小时后达到其峰值浓度，肝脏代谢性半衰竭为11-16小时。其中大多数在肝脏中代谢，半衰期为11-16小时。尼群地平的浓度在口服后30分钟达到峰值，半衰期为24小时。拉西地平(洛沙平)的半衰期为8小时，其抗高血压作用持续24小时。乐卡地平的半衰期为2-5小时，服药后1.5-3小时达到高峰，疗效可持续24小时。地尔硫卓的适应症：心绞痛；轻度至中度高血压。血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制ACEI降压

7、机制包括抑制循环和组织肾素-血管紧张素系统(RAS)，减少血管紧张素转换酶抑制剂的产生，增加缓激肽和血管前列环素的产生；减少醛固酮分泌和钠潴留，减少神经末梢释放肾上腺素。ARB选择性阻断血管紧张素与其型受体(AT1)的结合，从而抑制血管紧张素的作用，达到降低血压的目的。ACEI关于靶器官保护、心脏保护的研究，1、糖尿病靶器官损害，2、预防保护和逆转肾功能损害，3、预防和治疗中风，4、适用于各种类型的高血压，特别是在下列情况下：高血压合并左心室肥厚、左心室功能障碍或心力衰竭、心肌梗死、非糖尿病肾病、1型糖尿病肾病、高血压合并周围血管疾病等。禁止妊娠、高钾血症、双侧肾动脉狭窄、肾功能衰竭(血清肌酐

8、)患者。血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，类型1:它是一种活性形式，但需要进一步的代谢转化。卡托普利在1小时内达到其在血液中的峰值浓度，消除半衰期为4-6小时。通常，卡托普利在口服治疗剂量后60-90分钟产生最大的抗高血压作用。服药后12周内血压下降不明显，可加用其他药物。第二类：它是一种药物前体，必须通过肝脏才能成为肾脏排泄的活性形式。依那普利(Esu):血药浓度峰值时间为1小时，半衰期为11小时。依那普利的高峰时间是3-4小时。半衰期为11小时。贝那普利：口服30分钟后生效，高峰时间为1小时，半衰期为11小时，2-4周后可调整用药。福辛普利(Munro):高峰时间为3小时，给

9、药后36小时抑制达到高峰。T1/2是11.5小时。服药4周后，根据血压反应适当调整剂量或加药。四月：剂量应每24周调整一次。培哚普利(雅司达):用药4周后根据血压调整剂量。雷米普利(瑞泰):用药后2-3周根据血压调整剂量。类型三：原型通过肾脏排泄，如赖诺普利。水溶性，峰值时间为6小时。半衰期为12小时。临床a血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂和现有的ARB是AT1受体拮抗剂。氯沙坦需要依靠肝脏代谢来产生活性代谢物。后两种药物不是前药，可用于肝功能正常的患者。氯沙坦在34小时达到峰值，在36周达到最大降压效果。缬沙坦在服药2小时后出现降压效应，46小时后达到降压效应峰值。降压作用在2周内

10、出现，服药后4周达到最大效果。厄贝沙坦在服药后24小时起效，持续24小时。46小时达到血药浓度峰值。替米沙坦在3小时内有明显的降压作用，抑制作用持续24小时，开始治疗后4周可达到最大降压效果。其他抗高血压药物，可乐定：受体激动剂直接兴奋下丘脑和延髓的中枢突触后膜中的2受体，从而兴奋抑制性神经元并减少中枢交感神经冲动的传递，从而抑制外周交感神经活动；它还能兴奋周围交感神经突触前膜的2受体，增强其反馈作用，减少外周神经释放去甲肾上腺素，降低外周血管和肾血管的阻力，降低心率；卧位适度降低心输出量；降低血浆肾素活性、醛固酮和儿茶酚胺分泌。乌拉地尔：具有中枢和外周双重作用机制。在外周，它可以阻断突触后膜

11、的1受体，抑制儿茶酚胺的血管收缩，从而降低外周血管阻力和心脏负荷。在中枢，通过激活5-羟色胺-1A受体，调节循环中枢的活动，防止交感神经反射引起的血压和心率升高。硝普钠是一种速效的短期血管扩张剂。血管内皮细胞产生的一氧化氮对动、静脉平滑肌有直接的扩张作用。联合用药治疗高血压在理论上有以下优点：1 .这些影响可以累积、合作或互补；2.减少了使用单一药物时较大剂量造成的不良反应；3.解除反向调节，限制对方因另一种药物引起的不利补偿；4.有利于考虑患者存在的多种危险因素和并存疾病；5.JNC7建议提高患者的依从性和生活质量。当血压超过20/10毫微克的目标值时，初始治疗应考虑同时使用两种药物；噻嗪类

12、利尿剂有效、经济且合理，应推荐作为大多数患者的首选药物。目前，利尿剂和ACEI或ARB的适当组合已被明确确定：最近的研究表明，非常小剂量的利尿剂可以显著增强其他药物的效果。利尿剂尤其适用于容量增加的高血压患者和大多数血管扩张剂耐受的患者。ACEI或ARB的钾潴留效应补偿了利尿钾排泄的副作用。利尿剂和-受体阻滞剂低剂量利尿剂和-受体阻滞剂可作为抗高血压治疗的首选。受体阻滞剂可以抵消利尿剂引起的交感神经兴奋性和RAS激活的增加。利尿剂联合钙拮抗剂是否有效取决于CCB的类型。受体阻滞剂和二氢吡啶类钙拮抗剂治疗高血压的原理对于特殊人群老年高血压患者来说，老年高血压患者具有以下特点：收缩压明显升高；血压随着姿势的变化而变化。血压随季节和昼夜而变化。并发症容易发生；冠心病合并高血压的死亡率是无高血压的2.35.