南方医科大学-病生问答题

1、1.水肿的发生机制：(1)毛细血管内外液体交换不平衡组织液的生成增加。a毛细血管流体静脉压增加b血浆胶体渗透压，降低c微血管壁通透性，阻断d淋巴回流(2)体内外液体交换不平衡钠持水a肾小管滤过率降低b肾血流再分配c近曲小管再吸收钠水增加(肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少)d远曲小管和集管再吸收钠水增加(醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加)O 2 .低钾血症：原因和机制：1，钾摄取不足2，钾过多死亡3，钾过多细胞内o对身体的影响：1、对肌肉组织的影响(1)肌肉组织的兴奋减少，导致肌肉松弛无力或松弛性麻痹。(2)横纹肌溶解2、对心脏的影响心率失常心肌细胞兴奋性增加，心肌导电减少，房室束-浦肯

2、野系统快速反应细胞自律增加，心肌收缩性增加3、对肾脏的影响功能变化：输尿管集中功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，HCO 3-加强再吸收，引起碱中毒形态变化：近端小管上皮细胞的空泡变性显示间质纤维化和肾小管萎缩或扩张4.对消化系统的影响：胃肠运动减弱，经常发生恶心、呕吐、食欲不振，严重时会导致腹胀或麻痹性肠梗阻5，对糖代谢的影响：低钾血症会减少胰岛素分泌或减弱作用，导致轻微的血糖上升6、代谢性碱中毒O 3 .高钾血症对身体的影响：1、对肌肉组织的影响：(1)急性高钾症：轻微高钾血症时，可能会有妨碍感异常、疼痛、肌肉轻微颤抖等症状。严重高钾血症时，四肢无力，肌腱反射消失，或者干脆出现梅塞德斯

3、-原发性麻痹等症状。(2)慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症。(2、对心脏的影响：钾浓度迅速轻微增加，心肌的兴奋性提高，钾浓度迅速增加，心肌的兴奋性减少或消失。心肌传导性下降。心肌的自律性降低。心肌收缩减少。O 4 .缺氧引起的呼吸系统、循环系统、血液系统等的变化：呼吸系统的变化：1、降低动脉氧分压，刺激颈动脉体和主动脉体化学受体，刺激反射性兴奋性呼吸中枢，加深呼吸，增加肺泡通气。2、严重急性缺氧会立即使中枢持续呼吸，产生周期性呼吸，呼吸减弱，甚至呼吸停止。o循环系统更改：1、心脏功能的变化：1)急性轻度和中毒缺氧时心率加快。严重缺氧直接抑制心血管运动中枢，引起心肌能量代谢障碍

4、，减缓心率。(2)缺氧初期，心肌收缩力增强，心肌缺血时间延长，心肌收缩力降低，非常严重的缺氧直接抑制心血管运动中心和心肌能量代谢障碍，削弱心肌收缩力。(3)缺氧初期，心脏排放量增加，严重缺氧会使心跳减慢，心肌收缩力减弱，从而减少心脏排放量。(2，血流分布变化：急性缺氧，皮肤，腹腔内器官交感神经兴奋，血管收缩效果收缩优势血管；心脏和脑血管是局部组织代谢产物的血管扩张，增加了血流量3、肺循环的变化：肺泡缺氧和混合静脉的氧分压减少，会导致肺动脉收缩，肺动脉压力增加。o血液系统变化：1)，红细胞增多(2)红细胞中2，3-DPG含量增加时，Hb氧从曲线向右移动o中枢神经系统变化急性缺氧会引起头痛、乏力、

5、运动不和谐、丧失思考能力、多语言、烦躁或迅速、判断力和自律力减弱、情感兴奋、疯狂等。严重缺氧的话，中枢神经系统就会受到抑制，表情冷漠、没有反应、打瞌睡，甚至失去知觉。慢性缺氧的情况下，精神症状会有所缓解，导致精神不集中，容易疲劳，轻微的精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态变化主要表现为脑细胞水肿、变性、坏死和间质脑水肿5.压力引起的两个神经内分泌系统轴的反应，变化，补偿：蓝色斑点-交感-肾上腺髓质系统兴奋：1、反应及变化：压力时蓝色斑点-交感-肾上腺髓质系统的中心效应主要是杏仁复合物、海马、边缘连接物和大脑皮层的肾上腺皮质内肾上腺皮质释放引起的兴奋、警戒心、紧张、不安等情感反应。周围效应主要表现为

6、血浆中肾上腺、去甲肾上腺、多巴胺等儿茶酚胺的浓度增加。2、赔偿的重要性：(1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，调节体内神经内分泌反应，应对万药有害事件，保持身体最佳。2)支气管扩张，改善肺泡通气，供应更多氧气(3)全身血流重新分配，以确保心脏、大脑和骨骼肌的血液供应。(4)促进糖原和脂肪分解，满足压力时集体增加的能源需求(5)影响其他激素分泌的儿茶酚胺促进大部分激素分泌，但抑制胰岛素的分泌。下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋：1、反应及变化：肾上腺皮质激素的合成和分泌增加，HPA轴的兴奋会降低显着的中心效应，会改变抑郁症、焦虑、食欲不振等情感行为。2、适应性补偿含义：1)提高心血管系统对儿茶酚胺的

7、敏感度(2)促进蛋白质分解和糖原的二生化，抑制肌肉组织葡萄糖的利用，提高肝脏糖原的储备和血糖水平(3)稳定溶酶体酶，就是防止溶酶体内的酶溢出来防止细胞损伤(4)促进炎症介质的产生、释放和激活，避免引起过度炎症或过敏反应。细胞凋亡和坏死的形态差异细胞凋亡的形态变化：1、细胞膜变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面皱纹时间；细胞膜迅速产生气泡，内质网继续膨胀，与细胞膜结合，形成膜表面的芽状突起。这叫拔河。2、细胞质变化：细胞质浓度；线粒体变大，嵴变多，三维汽泡化；内质网腔在细胞凋亡细胞形成自交体的过程中扩展。3，细胞核的变化：染色质边缘聚合或染色质聚合，核膜从核膜孔破裂，形成核片4、细胞凋亡体的形成坏死

8、的形态变化：核收缩：核染色质DNA富集，收缩核裂变：核因染色质衰变和核膜破裂而分裂溶核7.DIC的三阶段成果及其与休克的关系DIC身体功能代谢变化：1，出血2，休克3、长期功能障碍4、微血管溶血性贫血与休克的关系：急性DIC经常伴随冲击，严重休克和进行性休克促进DIC的形成。两者相互形成因果，恶性循环。DIC市：广泛的微血栓，扩大血管容量，减少血液容量，心脏泵功能障碍冲击第三阶段，补偿机制、绩效和补偿(a)微循环缺血期：特征：灌溉少，灌溉少，组织缺氧缺血状态临床特点：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，小便量减少，烦躁，但精神清晰。补偿机制：1)神经机制：引起交感神经兴奋。2)体液

9、机制：血管分泌减少。补偿意义：1)有助于保持动脉血压(2)脑供血组(b)微循环淤血期：特征：灌溉和流量少，灌溉大于流量，组织出现淤血缺氧状态。临床方面：1)血压和脉压下降，脉搏微弱，静脉塌陷，2)患者处于冷淡甚至昏迷状态。3)没有尿液或尿液4)皮肤粘膜青色症或污点补偿损失机制：1)神经体液机制：酸中毒；局部血管扩张代谢产物增加；内毒素血症。(2)血液流变学机制：白细胞滚动到内皮细胞，使血流停滞。(3)赔偿损失的后果：输血量急剧下降。停止自我注射；心脏和大脑的血液灌溉流量减少。(c)微循环失败期间：特征：血流停止，没有灌溉，没有物质交换，毛细血管不回流的现象。临床症状：1)循环衰竭2) DIC

10、3)重要器官衰竭晚期难治机制：1)血管反应性进展下降2) DIC形成9.心功能不全补偿机制的变化及影响补偿机制：(a)激活神经-体液调节机制：提高交感神经兴奋性；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；心脏功能障碍中其他体液因素的变化。(b)细胞因子和氧自由基生成增加：肿瘤坏死因子和白细胞介素表达增加；心肌中的氧化应激。(c)心肌重塑和心室重塑影响：(a)心脏排放综合征：1)心脏泵血功能下降2)血压变化3)长期血流再分配4)外周血管和组织适应性变化(b)静脉淤血综合征：1)循环血液量增加2)心脏排放量减少3)体循环静脉淤血4)肺循环淤血10.呼吸功能不全I型和II型发病机制、供氧原理及其差异原因回答

11、：发病机制：I型：弥散障碍：1)弥散膜面积减少2)扩散膜厚度增加3)血液和肺泡之间的接触时间太短II型：肺通气障碍：1)限制性通气不足：呼吸肌肉活动障碍；胸肺顺应性降低；胸腔积液或气胸2)阻塞通气不足：中央气道关闭；周围气道阻塞供氧原则：1.对于只有缺氧(没有CO2)的I型衰老，必须吸入高浓度O2，尽快将PaO2提高到60 mmHg(80kPa)以上，SaO2必须提高到85%以上。2.对于缺氧维持CO2的II型号令，持续给低浓度和低流量O2(非导管为氧气)，将PaO2提高到55mmHg(7.33kPa)即可。SaO2达到80%以上。如果缺氧，完全纠正反而会抑制呼吸，进一步提高帕科2。3.对CO

12、PD患者使用长期(途径)氧疗法，可以降低肺动脉压力，减轻右心衰，改善生活质量，提高生存率。肺动脉疾病的病因是什么？答：称为慢性肺栓塞的肺动脉疾病是呼吸衰竭引起的，经常伴有右心衰。发病机制如下：1.肺动脉高压：主要原因如下肺血管收缩。缺氧会收缩肺血管，高碳酸血症和酸中毒会增加肺血管缺氧的敏感度，使肺血管收缩得更大，从而恶化右心衰。肺动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞及滑液肌细胞的释放生长因子，促进肺血管、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖，同时胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，肺血管壁增厚，硬化，管腔狭窄，引起持续稳定的肺动脉高压。肺毛细血管床减少。原发性肺疾病导致肺血管壁增厚和狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀

13、，微血栓闭塞，毛细血管层破坏和减少，肺血管阻力增加。血管活性物质的平衡障碍。心肌损伤，心脏负荷增加：低氧血症、高脂血症及由此引起的酸中毒和细胞内/外离子分布异常会直接损伤心肌，降低心肌收缩性。长期缺氧会增加循环血液中的RBC生成，增加血液粘度，增加血流阻力，心脏超载。限制心室收缩活动：呼吸困难的话，用力吸气，胸部的内压降低，右心收缩受到限制，而用力呼气，胸部的内压升高，心肌扩张和心室扩张受到限制，妨碍心脏的松弛。12.肝炎脑病的四种理论，一般原因及防治原则。答：肝性脑病是急性或慢性肝功能衰竭，大量毒性代谢产物累积在血液循环中，临床上出现了一系列精神症状，最终出现了肝性昏迷的神经精神综合征。发病

14、机制主要有以下四种学说：(I)氨中毒理论严重的肝性疾病会增加氨的生成，消除不足，导致血氨的增加和氨的中毒。增加的血氨会通过BBB(血-脑屏障)进入大脑，干扰脑细胞的代谢和功能，从而导致肝性脑病。1.血液氨升高的原因：氨产生太多(因肠等产氨过多，肾脏衰退时高浓度元素分散在肠内)；消除不足(肝内奥尼汀循环合成因子功能障碍)；肠和尿液中PH的变化(临床上不能被小肠双糖酶水解的乳糖降低了PH，减少了氨的吸收)。氨对大脑的毒性效应：干扰脑细胞的能量代谢。大脑中神经递质的变化；对神经细胞有抑制作用。伪神经递质理论伪神经递质主要是苯基乙醇胺和羟苯基乙醇胺，它们与大脑中重要的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺非常相

15、似，与生理作用大相径庭。脑干网状结构中伪神经递质的增加，竞争地取代了它，很多是通过神经细胞的储存摄取释放出来的，产生了弱的生理作用，导致网状结构自下而上系统的功能障碍，使其陷入昏迷或昏迷状态。(三)氨基酸不平衡理论血浆中支链氨基酸BCAA和芳香氨基酸AAA的比例下降。大量AAA释放血液，对肝脏的分解力降低，血浆AAA含量提高。AAA通过BBB通过脑内径双羧酸酶和-羟酶分解成苯乙醇胺和羟基苯乙醇胺，增加了大脑的伪神经递质。同时，AAA的色氨酸会产生很多5-HT，抑制多巴胺的生成，伪神经递质会干扰脑细胞功能。-氨基丁酸理论随着大脑GABA水平的上升，神经细胞的静息电位处于超极化状态，突触生成后产生

16、抑制作用，产生肝性脑病。常见原因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。预防和治疗原则(I)消除激励：预防胃肠出血；控制蛋白质的摄取。纠正产毒。预防和治疗便秘。病因治疗：血氨减少；应用左旋多巴。纠正Aa不平衡。使用BZ受体阻滞剂。13.小便池特征、机制及引起肾贫血、高血压、肾骨营养不良的机制。答：小便池的特点是1.小便池，没有小便池，小便池钠增加，小便池中有膜蛋白和各种细胞。水中毒；水中毒。3.氮质血症：意思是在体内积累含氮代谢产物，血液中非蛋白质氮含量显着增加。高钾血症；5.代谢性酸中毒。发病机制：急性肾功能衰竭：(I)肾血流动力学异常1.肾血流急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管堵塞了。肾血流再分配：肾皮质缺血；肾髓质充血。(ii)肾小管损害1.形态变化功能损伤：肾小管闭合；原来尿漏了。慢性肾功能衰竭：1.健康肾单位进展下