传染病课件模板-031(共65)

1、传染病 课件模板-31,传染病：发病原理和病理变化,发病原理和病理变化：,沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌（105106）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼儿、年老体弱、慢性疾病患者则少量沙门氏菌即可致病。,传染病：发病原理和病理变化,发病原理和病理变化：,胃酸减少，胃排空增快，肠蠕动变慢、肠道菌群失调等，可增加沙门氏菌的感染机会。 沙门氏菌经口腔进

2、入人体内，克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，从而引起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿和点状出血等炎症反应，分泌物增加，并使肠蠕动增快，产生呕吐、腹泻等胃肠炎症状。,传染病：发病原理和病理变化,发病原理和病理变化：,如沙门氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管可达肠膜淋巴结及其淋巴组织，并大量繁殖，可发生类伤寒型。细菌偶可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。,传染病：临床表现,临床表现：,潜伏期因临床类型而异，胃肠炎型者短至数小时，而类伤寒型或败血症型可长达12周。 （一）胃肠炎型 是最常见的临床类型，约占75，多由鼠伤寒、猪霍乱及肠炎

3、沙门氏菌引起。多数起病急骤，畏寒发热，体温一般3839，伴有恶心、呕吐，腹痛，腹泻，大便每日35次至数十次不等，大便常为水样，量多，很少或没有粪质，可有少量粘液，有恶臭、偶可呈粘液脓血便。,传染病：临床表现,临床表现：,其起病缓急及病情轻重差异很大，轻者无发热，仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型引起严重脱水、电解质紊乱以至循环衰竭，偶有类似于“中毒性菌痢”样表现者。本型病程一般24天，偶有长达12周。 （二）类伤寒型多由猪霍乱及鼠伤寒沙门氏菌所引起。潜伏期平均310天，临床症状与伤寒相似，但病情和经过均较伤寒为轻。,传染病：临床表现,临床表现：,热型呈弛张热或稽留热，亦可有相对缓脉，但皮疹少见，腹泻

4、较多，由于肠道病变较轻，形成溃疡较少，故很少发生肠出血和肠穿孔。本型偶可以胃肠炎型表现开始，继而出现伤寒的临床症状。病程一般13周。 （三）败血症型常见的致病菌为猪霍乱或鼠伤寒沙门氏菌。多见于婴幼儿、儿童及兼有慢性疾病的成人。,传染病：临床表现,临床表现：,起病多急骤，有畏寒、发热、出汗及轻重不等的胃肠道症状。发热可持续13周，如并发局部化脓病灶，则发热可迁延数月，或有反复急性发作，热型不规则。虽血培养可查到病原菌。但大便培养多为阴性。 （四）局部化脓感染型多见于C组沙门氏菌感染。一般多见于发热阶段或热退后出现一处或几处局部化脓病灶。,传染病：临床表现,临床表现：,以支气管肺炎、肺脓肿、胸膜炎

5、、心内膜炎、肋软骨局部脓肿及肋骨骨髓炎等较为多见，亦可发生脑膜炎、脾脓肿及胆囊炎等化脓性病灶。 以上几种临床类型不易明确划分，常互相重叠，如胃肠炎可伴发或继发败血症，败血症每并发局部化脓灶，局部化脓灶亦可继发败血症。,传染病：诊断,诊断：,（一）流行病学有与传染源（家庭或病房）接触史或进食可疑污染食物史； （二）临床表现 进食可疑食物后12天内突然发生急性胃肠炎症状。此外亦可表现为类似伤寒、败血症或局部化脓性感染的征象； （三）实验室检查 1。血常规白细胞数多在正常范围内，但败血症型及局部化脓感染型，白细胞总数升高，中性粒细胞也增多。,传染病：诊断,诊断：,2。病原学检查具有确诊价值。取患者呕

6、吐物、粪便、血液或局部病灶的脓液进行培养，可发现病原菌。在应用抗生素前或病程早期培养，其阳性率高。 3。血清学检查 患者血清对病原菌或密切相关菌种的菌体抗原（“”抗原）的凝集效价增高，如大于或等于1：160，或双份血清效价增高达4倍以上者有诊断意义。,传染病：诊断,诊断：,但由于临床实验室沙门氏菌抗原种类有限，故实用价值受限。,传染病：鉴别诊断,鉴别诊断：,胃肠炎型沙门氏菌感染应与急性细菌性痢疾、急性出血坏死性小肠炎、葡萄球菌性食物中毒、变形杆菌食物中毒、嗜盐杆菌食物中毒等相鉴别；类伤寒型、败血症型应与伤寒、副伤寒和其它细菌引起的败血症相鉴别；沙门氏菌引起的局部化脓感染型与其它细菌所致者，临床

7、上很难区别，须通过局部病灶脓液培养来鉴别。,传染病：治疗,治疗：,（一）一般治疗卧床休息，床边隔离。早期给予易消化的流质或半流质饮食，等病情好转后才逐渐恢复正常饮食。 （二）对症治疗 呕吐、腹痛明显者可给予阿托品0.5mg皮下注射或口服普鲁辛1530mg。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，应静脉滴注生理盐水或5葡萄糖生理盐水。有酸中毒和休克表现者，应给予补碱及抗休克治疗。,传染病：治疗,治疗：,对重症患者、婴幼儿、营养不良及年老体弱者要加强支持疗法，必要时输血、血浆或氨基酸。 （三）病原治疗单纯胃肠炎型一般不需应用抗生素治疗。因为应用抗菌药物不能改变病程，反而易促使肠道耐药菌株产生，使排菌时间延长

8、。重症患者、老人、婴幼儿、营养不良患者或类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型或伴有并发症者，则必须应用抗生素治疗。,传染病：治疗,治疗：,由于沙门氏菌特别是鼠伤寒沙门氏菌多重耐药者较多，故最好参考药敏结果来选择有效的抗菌药物。 一般可选用氟喹诺酮类（氟哌酸、氟啶酸、环丙氟哌酸等）、氯霉素、氨苄青霉素、复方新诺明等，对婴儿、免疫缺陷者及院内感染者，可用第三代头孢菌素（如头孢三嗪、头孢噻肟）或环丙氟哌酸治疗，疗程2周。,传染病：治疗,治疗：,对骨髓炎、脓胸、关节炎等局部感染，除应用抗菌药外，应同时行外科引流治疗。,传染病：预防,预防：,本病的预防以注意饮食卫生及加强肉类等食物管理为主要措施。 （一）

9、注意饮食卫生，不吃病、死畜禽的肉类及内脏、不喝生水。动物性食物如肉类及其制品均应煮熟煮透方可食用。 （二）加强食品卫生管理，应注意对屠宰场、肉类运输、食品厂等部门的卫生检疫及饮水消毒管理。消灭苍蝇、蟑螂和老鼠。搞好食堂卫生，健全和执行饮食卫生管理制度。,传染病：预防,预防：,（三）发现病人及时隔离治疗，恢复期带菌者或慢性带菌者不应从事饮食行业的工作。 （四）防止院内感染。医院特别是产房、儿科病房和传染病病房要防止病房内流行。一旦发现，要彻底消毒。 （五）禁止将与人有关的抗生素用于畜牧场动物而增加耐药机会。,传染病：附 鼠伤寒,附 鼠伤寒：,鼠伤寒由鼠伤寒沙门氏菌（salmonella typh

10、imurium）感染引起，系常见的沙门氏菌感染类型之一，多发生于婴幼儿。临床上以急性起病，发热、恶心、呕吐和腹泻为特征。 1892年Loffler从鼠身上分离出该菌。1893年，在Breslan城首先证实本菌可引起食物中毒，明确了该菌可以使人、鼠共同致病。,传染病：病原学,病原学：,鼠伤寒沙门氏菌（salmonella typhimurium STM）属沙门氏菌属B群，为革兰氏染色阴性、不形成芽胞、无荚膜、但有鞭毛的杆菌。其生物学特征与伤寒杆菌相似。该菌在进化过程中形成了三个变种，即哥本哈根变种、宾斯变种及O型变种。变种的发生与其致病性有关。本菌广泛分布自然界，存在于家禽、家畜、鼠类等多种动物

11、的肠道。,传染病：病原学,病原学：,该菌在外界环境中抵抗力较强，常温下可迅速繁殖、耐低温、干燥、不耐热，55、1小时，60、25分钟即可灭活；对酸敏感，pH2的酸性环境，99%被杀灭，对紫外线和各种化学消毒剂均敏感。 近年来，鼠伤寒沙门氏菌耐药菌株增加，主要是通过染色体基因突变、耐药质粒以及遗传物质的再组合而获得。,传染病：流行病学,流行病学：,（一）传染源 染菌的家禽、家畜及鼠类是本病的主要传染源，患者与带菌者也是主要传染源。通过动物动物、动物人、人人、人动物构成鼠伤寒沙门氏菌自然循环与传播。近年来，随着人们生活水平的提高，对肉、蛋、乳、禽等需要量增加，家畜、禽类大量集中饲养、屠宰与供应，以

12、及耐药菌株的增多，人类接触病原的机会增高，感染呈逐年上升趋势。,传染病：流行病学,流行病学：,尤其引起医院内感染值得医务人员重视。 （二）传播途径 鼠伤寒沙门氏菌可以通过多种途径侵入人体，但主要是通过污染食物、水经口传播，也可通过直接接触或间接传播。如医院内感染主要是通过医护人员的手、医疗用具、尿布及尿垫等间接传播。病原体污染的空气也可经呼吸道传播。 （三）人群易感性普遍易感，婴幼儿多为显性感染，成人多为隐性感染。,传染病：流行病学,流行病学：,年龄愈小，易感性愈高。因为婴幼儿免疫功能尚不完善，胃肠道清除病原体的能力差，IgM缺乏，胃酸pH值高，肠道中拮抗病菌的正常菌群少，加之人工喂养者，又不

13、能从母乳中获取IgA、溶酶素、补体等，故婴幼儿多见。 （四）流行特征 本病分布世界各地，缺乏严格的地区性，国内除广西、江西、湖北、四川、山西、湖南、吉林及西藏等省区外，已有22个省市报道有本病发生。,传染病：流行病学,流行病学：,一年四季均可发病。但以夏秋季为多。免疫功能低下或慢性疾患者，如新生儿窒息、过期生产、产后颅内出血、硬皮病、吸入性肺炎、脐炎、婴幼儿肝炎综合征、营养不良、肠道功能紊乱、败血症等易罹患本病。流行方式以医院内感染多见，多发生在新生儿病室、婴儿室、妇产科病房、儿科病房等。且呈局限性流行或爆发。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,鼠伤寒沙门氏菌为侵袭性致病菌，经

14、口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内增殖，并粘附于肠粘膜上皮细胞，使刷状缘变性，进而侵入固有层，释放毒素，导致其充血、水肿、点状出血等急性炎症反应。细菌还可以进入血循环，形成菌血症、败血症、引起急性全身性感染。该菌侵入淋巴组织及血流进行播散时，多被单核巨噬细胞吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁徙性病变，如多发性化脓性脑炎、支气管肺炎、肾盂肾炎、骨髓炎、宫腔内感染等，甚至形成心、脑、肾、垂体、肾上腺、胆囊等灶性融合性坏死。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,细菌的毒素，一是菌体裂解后释放内毒素，是引起发热及微循环功能障碍的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏菌株能产生肠毒素，

15、这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与小肠粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的腺苷酸环化酶活性异常升高。从而促进细胞内一系列酶反应，抑制肠壁上皮细胞对Na+和H2O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。,传染病：临床表现,临床表现：,潜伏期最短2小时，最长可达4周，多数为1272小时。临床表现缺乏特异性和规律性。通常免疫功能正常者多表现为胃肠炎型，免疫功能不全者则为败血症型和混合型。 （一）胃肠炎型 本型多见。 1。食物中毒型起病大多急骤，畏寒、发热、有恶心、呕吐、头晕、乏力、全身酸痛，持续数小进或数日，随后发生腹泻，大便呈糊状或稀水样。,传染病：临床表现,临床表现

16、：,乳婴儿多为黄绿色粘液便或黄色稀便，内有不消化的蛋花样奶块，个别患者偶带血丝。大部分患者有不同程度的腹痛，偶尔可有腹部绞痛。由于剧烈的吐泻，重者可有脱水、酸中毒和休克，婴幼儿常发生高热、惊厥或昏迷。 2。慢性迁延型此型可由食物中毒型或轻型感染迁延而来。临床表现为间歇性不规律发热，突然性腹泻，每日大便数次至十余次，粪便多为黄色或绿色稀水便，时而呈粘液、脓血便，少数患者有间歇性胶冻样便，伴有显著腥臭味。,传染病：临床表现,临床表现：,除胃肠症状外，患者多有进行性营养不良、消瘦、精神萎靡、衰竭，贫血等症状。婴幼儿可有脱水征、电解质紊乱及酸中毒。亦可发生肺炎，真菌感染，肠出血，肠穿孔，坏死性出血性小肠炎、心肌炎，心、肾功能衰竭等并发症。 （二）败血症型 可无胃肠症状或仅有轻度胃肠症状而以不规则弛张热或稽留热为主要表现。,传染病：临床表现,临床表现：,发冷、出汗、面色苍白，精神萎靡，嗜睡，甚至惊厥、昏迷，乃至休克。体检时多发现全身多系统感染中毒表现，如皮疹或出血点、局部炎症性改变或脏器实质性损害。患者血培养鼠伤寒沙门氏菌阳性。 重症或老年患者常有弥漫性血管内凝血、中毒性肝炎、心肌炎、麻痹性肠梗阻、中毒性脑病及感染性休克等并发症。,传染病：临床表现,临床表现：,伴有并发症者预后差。 （三）局灶化脓感染型（内脏损害型）主要继发于败血症。一般在胃肠炎后，继而出现畏