冠心病介入治疗课件

1、冠心病的非介入治疗 药物和外科治疗,冠心病 定义：由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、慢性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。 诊断：治疗基础 治疗：药物、PCI、CABG 急救、常规和冠脉再通治疗,冠心病诊断 （分以下五类） 原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常,心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型

2、 微血管型（X-Syndrom）,不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后2周) 型：新(初)发(2月)UA A B C 无自发 严重程度 型：亚急性(70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心

3、绞痛，只有走路快、费力、骑车方 诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限 更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼 即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅

4、速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为

5、（-），可有少数为（）。,微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移； 运动ECG（）； 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）； 同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多； 可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集、血栓形成和

6、痉挛所致； 属于不稳定性心绞痛。,稳定劳力型心绞痛 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作； 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为AMI少； 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂

7、所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 不稳定性心绞痛。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,冠心病的非介入治疗 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 AMI：STEMI

8、 ACS NSTEMI PCI中的药物治疗,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI,去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝

9、大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV1

10、0-20g/min可渐加量（每3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物； 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用； 同时应给予吸氧，持续心电监测。 密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓

11、解，特别已30 时，应考虑有AMI的可能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。,心绞痛的常规治疗预防复发, 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力,劳力型（稳定）心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。,ACS的治疗 UA STEMI NSTEMI,1. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集

12、反应: (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白 凝块,ACS的药物治疗及其 药理作用机制,自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、抵克力得，波力ei 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂,变异型心绞痛 治则：抗痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯钙拮抗剂+他丁类 卧位型心绞痛

13、治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药：联合应用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂 微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理 初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。 抗血小板、抗凝，硝酸酯-受体阻滞剂+他丁类,NSTEMI的治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 抗心肌缺血：硝酸盐、 受体阻滞剂 稳定斑块：他丁类,AMI（STEMI）的治疗 诊断 鉴别诊断 治疗,AMI的诊断,诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 持续胸痛：30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍 白，含NTG

14、1-2不缓解， ECG：前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。 不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现BP 、HR，组织灌注不足 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，

15、但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase

16、),t-PA及其缺失变异体的结构特点,新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对4045） 90 再通率与rt-PA相当（80-85%） 出血并发症与rt-PA相当 目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长组织做了大规模临床试验 n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验,小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79 Spee

17、d研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊PTCA支架,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。,药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药,低血压 多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等； 急救：阿托品：0

18、.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则PCWP，SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1

19、-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po270

20、，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰,否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁

21、瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,冠心病的外科治疗 CABG+室壁瘤切除 适应证： 冠脉多支病变，不能行PCI者（包括不耐受药 物）。 冠脉多支病变，经济不能承受支架者。 冠脉多支病变，其中100%闭塞PCI未成功者。 冠脉多支病变，PCI高危者。 冠脉多支病变，PCI后再狭窄病变者。 冠脉多支病变，心功能差，需切除室壁瘤或 心室减容者。,方法： CABG：停跳、不停跳 室壁瘤切除 二尖瓣成形or换瓣术,PCI中无再流的紧急处理,定义 PTC

22、A或支架植入后 冠脉血流急剧减少甚至“无血流”（TIMI 0-I级） 原病变处无夹层、血栓、痉挛和严重残余狭窄 若血流减慢（TIMI II级），则称为“慢血流”（slow-flow） 因此，诊断不难,“No-Reflow”， “Slow-flow” 导管室经常发生的严重并发症,发生率：10-30%，很高 结果与冠脉急性闭塞相同，甚至更严重（侧支循环闭塞）， 需紧急处理 但处理更复杂，机械开通无效，即刻疗效多不满意 往往都会引起血流动力学不稳定，包括低血压、AVB，或Vf 若不能及时迅速恢复血流，易导致“心血管崩溃”、心脏停搏而死 术后并发AMI或心肌损伤，需转入CCU监测和治疗,临床表现,出现

23、剧烈胸痛或原有胸痛加剧 ECG ST段上抬 AVB、窦性停搏、Vf甚至心脏骤停 BP甚至出现心原性休克 病变血管粗大，或是开口处No-Reflow,可出现 “Cardiovascular Collapse”致死,产生机制,不很清楚 冠脉在微血管水平“急性闭塞”或“严重闭塞”所致 具体机制为： 微血管痉挛（为主？） 微血管栓塞（血栓、斑块碎片、红血球、白细 胞、空气） 微血管内皮功能损伤（氧自由基介导再灌注损伤） 心肌细胞/间质水肿伴出血,ET-1 与冠脉No-Reflow有关,认为No-Reflow主要是由血管收缩所致 假设在粥样斑块病变中含量很丰富的ET-1起重要作用 先将粥样硬化血管匀浆，确定ET-1抗原存在 再将含有6.94umol/ml ET-1的人粥样斑块物质匀浆2ml， 注入狗的RCA内 5/6出现了No-Reflow，FFR (2.00.8，P=0.0045) 2只猪，I.C. 人ET-1 0.15ug/kg，也发生No-Reflow,Adlbrecht C. EHJ. 2002;23(suppl):488,处理原则,迅速恢复微循环血流 保持血流动力学稳定（维持血压、心率）,治疗措施,恢复微循环血流 I.C. NTG 0.2mg2 I.C. Verapamil 0.1-0.2mg 2 I.C. Diltrazem 0.5-2.5mg 2-3 I.C. Ade