病理学Z-复习指导.doc

1、精品病理学z填补空白1康复有多种形式：完全康复和不完全康复2适应的形态表现为萎缩、肥大、增殖和化生。3细胞坏死的主要形态学标志是核的固缩、核的崩溃、核的溶解4坏疽有几种类型：干性坏疽、湿性坏疽、煤气性坏疽？5常见的坏死结果：溶解吸收、分离排出、机械化、纤维包围钙化和囊肿形成6细胞浮肿多见于哪个器官：肝、肾、心、7循环血液中出现的不溶于血液的异常物质随着血液的流动堵塞管腔的现象叫“栓塞”，引起栓塞的异常物质叫“栓子”。8内脏器官和组织的血液迅速阻断引起的坏死被称为梗塞9长期淤血的结局是充血性浮肿、充血性出血、组织萎缩变性和坏死、充血性硬化。10休克是微循环可分为微循环缺血期、微循环淤血期、微循环

2、不全期。肉芽组织在烧伤愈合过程中的作用：抗感染保护创面、伤口和组织缺损的填补、坏死组织凝固块和异物机械化。12渗出性炎症有浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎几个13炎症局部基本病变包括变质、渗出、增殖14动脉粥样硬化的三个基本病变有几期：指纹指斑期、纤维斑期、粥样斑期15动脉粥样硬化的粥样斑块有什么样的继发性变化：斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤16冠心病的临床病理特征可分为心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化17良性高血压病按发展过程可分为功能期、动脉病变期、内脏病变期18风湿病的病变发展过程可分为变质渗出期、增殖期、纤维化期19脑是最容易受高血压影响的靶器官，能发生什么样的变化：高

3、血压脑病、脑软化、脑出血、脑出血是最严重的并发症。20慢性心瓣膜症的并发症有心力衰竭、心房颤动、亚急性心内膜炎、肺炎21溃疡症出现什么样的并发症：出血、穿孔、幽门闭塞、癌变、癌变多发生在胃溃疡中。22显微镜下观察胃溃疡底部，粘膜层至浆膜面分为4层结构：渗出层、坏死层、肉芽组织层、斑纹层23门静脉高压症有什么临床病理关系：脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成24肝性脑病的发病机制涉及几种学说，其中之一是假性神经递质说，假性神经递质是指乙胺、羟基笨蛋乙醇胺25原发综合征的病变是原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核26大叶性肺炎病变的发展分为哪4期：充血水肿期、红色干样变期、灰色干样变期、溶解消

4、散期27肾病综合征是指大量蛋白尿、严重水肿、高脂血症、低蛋白血症28肾盂肾炎由细菌引起，其病变部位为肾盂、肾间质，也影响肾小球，主要病变性质为化脓性炎症来源于29上皮组织的恶性肿瘤称为“癌”，来源于间叶组织的恶性肿瘤称为“肉瘤”。30恶性肿瘤的转移途径是淋巴道转移、血道转移、栽培转移31阿米巴痢疾的并发症有阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿名词解释1变质：发生在炎症局部组织和细胞上的变性和坏死2异型性：肿瘤的本质与组织结构和细胞形态无关，与其起源的正常组织和程度有差异。 反映了肿瘤分化的程度。3血栓形成：生物体内、心脏或血管内血液内的有形成分形成固体块的过程4病理过程：不同疾病可以共存的

5、功能、代谢和形态结构的变化。5肉芽组织：旺盛增殖的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 用肉眼看到鲜红色颗粒状质感柔软水嫩的肉芽，因此被称为。6变性是指细胞或细胞间质损伤后，由于物质代谢障碍细胞功能减退而出现的一系列形态学变化，细胞或间质内异常物质或某些正常物质的数量显着增加，并伴有功能下降。7梗塞：局部器官和组织血流急速阻断引起的缺血性坏死被称为梗塞。8休克肺：重症休克患者出现进行性缺氧和呼吸困难，引起低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。 (或称为成人呼吸窘迫综合征ARDS )。 休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。9机械化：肉芽组织取代坏死组织的过程称为机械化。10肾病综合征：肾

6、病综合征是以多种病因引起的大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿、高脂血症为临床特征的综合征。11萎缩：正常发育的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。 细胞数也减少。12坏死：指生物体内的局部组织和细胞的死亡。13绒毛心：由于纤维素脏层和壁层心膜上堆积的心脏跳动，心膜上的纤维素形成无数绒毛状物，并复盖着心表面，因此也被称为“绒毛心”。 在心包的纤维素性炎中，被看作是风湿性心瓣炎。14毛细血管内增殖：将基膜内的细胞成分增殖称为毛细血管内增殖，包括内皮细胞和系膜细胞。15癌前病变：有癌变倾向的良性病变，如果不长期治愈的话，有可能变成癌。16肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。17恶性病质：恶性肿瘤晚期患者严重消

7、瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤黄色干燥，称为恶性病质。18心绞痛：以心脏急性暂时性缺血缺氧引起胸痛为特征的临床综合征是19洞道：炎症中，组织深部脓肿形成向外排出脓的盲端管。20 .导管：位于呼吸器、消化道或生物其他自然管附近的脓肿同时贯通内外，向内贯通自然管，在体表或体腔形成具有两个以上口的通路21肝性脑病：指重症肝脏疾病相继发生肝功能衰竭时出现的一系列精神神经综合征。22坏疽：大面积坏死，伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织变成黑褐色者。23肉芽肿：在慢性、特异性、增殖性炎症中，巨噬细胞的增殖形成边界清晰的结节状病灶，称为“肉芽肿”。24新月体：由增殖的球囊壁层上皮细胞和增殖的单核细胞构成，

8、在肾小囊内的毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构。25风湿病小体：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织，稍呈棱形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增殖和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。测验：1萎缩的概念和萎缩的类型，例a :正常发育的器官、组织或细胞的体积缩小称为萎缩。 减少细胞数也称为萎缩。 萎缩的类型是活着的合理萎缩和病理萎缩。 生理萎缩是生命过程的正常现象，如更年期后生殖器官的萎缩。 病理性萎缩主要表现为全身性萎缩和局部性萎缩，全身性萎缩主要由蛋白质摄取不足或部分疾病消耗引起。 局部性萎缩包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、神经损伤性萎缩、内分泌性萎缩。 (例：骨

9、折后打石膏)2溃疡症常见的临床并发症有什么结果？a :出血：溃疡底部的毛细血管被破坏后有少量出血，大便潜血阳性，较大的血管破坏会引起大出血。穿孔：幽门附近、十二指肠前壁、穿孔后胃的内容流入腹腔，多引起弥漫性腹膜炎。幽门梗阻：幽门梗阻一般由斑痕收缩引起幽门狭窄，胃内容物通过时出现障碍，可继续发生胃扩张，患者反复呕吐，造成碱中毒。癌变：常见于胃溃疡。3 (DIC )分散性血管内凝固时引起生物出血的机制是？ 四种症状：出血、休克、微血管病性溶血性贫血、多器官衰竭。a:1凝血物质的大量消耗：广泛的血栓形成消耗大量的血小板和凝血因子，血液转变为低凝固状态。2续发性纤维蛋白酶的活化：主要是XIIa将西格他

10、肽释放酶转化为速激肽释放酶，后者将纤维蛋白酶转化为纤维蛋白酶。 纤溶蛋白原分解纤维蛋白原，水解凝固因子。3 FDP的形成： FDP是纤维蛋白的分解物，FDP片段具有较强的抗凝固作用，降低血小板的黏附、聚集、释放功能。4血管壁损伤：各种原始病因会损伤毛细血管壁，通透性提高，发生出血。4良性肿瘤和恶性肿瘤的差异：良恶性肿瘤的差异：良性肿瘤恶性肿瘤组织结构和分化的程度分化好，异型性小，与发源组织形态相似，细胞不变分化低，异型性大，与发祥组织形态差异大。 细胞有变化裂变项或少或看不到病理裂变项在很多情况下，可以看到病理裂变项生长速度缓慢，有时可以呈现断断续续的增长和停滞迅速，经常呈现失控性和不匹配性的

11、增长连续变化坏死和出血很少。坏死、出血、继发感染多发成长方式膨胀性生长经常形成被膜，边界清晰，可以推进浸润性生长，无包膜，边界不明，比较固定转移不转移有转移(淋巴、血道、栽培性转移)复发手术后复发很少容易复发对机体的影响小的，主要是局部的压迫和闭塞作用，在内分泌腺中发生时，会引起功能亢进严重、压迫、闭塞、破坏原因而转移，引起出血、感染、转移、恶性，最后可能引起死亡5肉芽组织病理变化在伤口愈合过程中的作用答：肉芽组织是旺盛增殖的幼稚结组织，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成。病理变化，肉眼可见鲜红色、颗粒状、质感柔软的肉芽，镜下可见新生的毛细血管、成纤维细胞和炎症性细胞。作用： 1抗感染保护创

12、面，2填补伤口和组织缺损，3机械化坏死组织，凝血块和异物。6休克时心功能的变化是什么？ 发生机制是什么？a :休克时血压进行性下降，特别是舒张期血压下降。 心率加快会缩短舒张期，冠状动脉血流减少。减少缺氧、酸中毒、心肌代谢障碍、ATP生成，最后导致心肌收缩力下降和心率减少。冠脉内的微血栓形成会引起急躁的心肌坏死，减弱心肌收缩力。酸中毒、高钾血症会减弱心肌收缩力。肠道屏障功能受损，发生内源性内毒素血症，毒素直接损伤心肌。7血栓形成的条件和机制是什么？a心血管内膜的损伤内皮细胞发生变性坏死抗凝固功能降低，胶原纤维露出，释放12凝固因子诱发内源性凝固路径。内皮细胞坏死，放出组织因子，外源性凝固系统被

13、激活。b血流慢或不规则血流慢、血流停滞或形成涡流时，轴流中的有形成分进入侧流，有利于血小板和内皮细胞接触，血小板聚集，增加局部凝固因子和凝血酶浓度c凝血性增高1、大出血后血液中大量幼稚血小板增加，纤维蛋白、凝血酶增高2、重度烧伤后血液浓缩，血小板增多。 3、异形输血时血小板和红血球被大量破坏，释放凝血因子。 4、妊娠后期，体内纤溶功能下降。 5 .恶性肿瘤和胎盘早期剥离，组织因子释放。8分析心肌梗塞的病因、并发症及结果。a :病因：冠状动脉急性闭塞。 动脉粥样硬化之上并发血栓形成。 菌斑内出血。 冠状动脉严重狭窄，同时伴有休克、心动过速或冠状动脉持续痉挛，使冠状循环的血供给急剧减少或中断。 过

14、度的负荷也会使心肌的血需求激增，血供给严重不足。并发症和结果：心力衰竭、心肌梗死显着减弱心肌收缩力，致死心源性休克，心肌梗死范围达到左心室的40%后，心肌收缩力严重下降，患者血压下降，因周围循环衰竭死亡心律不齐、梗死波及传导系统，出现传导阻滞，心率异常壁血栓、心内膜血栓脱落后引起栓塞室壁瘤的组织或斑痕组织在胸腔内压的作用下逐渐向外膨胀形成室壁瘤心脏破裂，一般发生在梗死一周后，中性白血球浸润导致梗死灶的心肌软化破裂，血流入心包，死亡急性心包炎、后壁性心梗波及心脏瓣膜，均为急性、浆液性、9恶性肿瘤对机体的影响a:1、恶性肿瘤可以破坏器官的结构和功能，破坏原发部位，也可以通过扩散和转移破坏附近和远处

15、的器官。 机体重要器官的结构破坏引起功能丧失，导致患者死亡。 2 .恶性肿瘤出现多种并发症，肿瘤侵蚀大血管，引起致命的大出血、坏死、继发感染等。 3 .恶性肿瘤引起原因不明的症状，如发热、疼痛等。 4异位内分泌综合征，一些非内分泌腺的恶性肿瘤产生促肾上腺皮质激素、甲状腺激素等分泌激素，从而引起内分泌障碍。 5、复盖肿瘤的综合征、肿瘤的产物包括宫外激素和异常的免疫反应和原因，可引起内分泌、神经、造血系统的变化，出现相应的临床表现。 这些表现被称为复盖肿瘤的综合征，可能是隐藏肿瘤的早期表现。 6、恶病质，晚期患者严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤发黄。10肝硬化门静脉高压症的表现是？ (4条4分

16、钟后加)a :肝硬化是引起门静脉高压症的最主要原因。 门静脉高压症在一定程度上上升后会出现一系列临床表现。1脾肿大：脾静脉直接流入门静脉，门静脉压力上升时阻碍脾静脉逆流，脾脏淤血肿大，纤维组织增殖。 脾肿大常伴有脾功能亢进，患者多为白血球、血小板减少和贫血。2胃肠淤血：门静脉高压症时可阻碍胃肠静脉回流，引起淤血、胃肠壁组织浮肿、消化吸收功能下降，患者食欲不振、消化不良等症状。3腹水：肝硬化末期，约75%以上的患者发生腹水。 腹水为淡黄色，澄清漏出液，量多。 腹水的出现提示肝硬化预后不良。 (机制4小点： 1、静脉压上升可引起肠壁、肠系膜等淤血水肿。 2、门静脉高压后，肝脏内的压力升高，液体从洞壁漏出。 3、白蛋白的