血管活性药物之专家应用心得

1、对心血管活性药物临床应用的探讨，XX中心医院XX医院，知识基于理性思考，策略不足。前言血管活性药物的滥用和误用是一个普遍的问题，它是应用最广泛的药物之一，在抢救危重病人中起着不可替代的极其重要的作用。美国教学医院的回顾性调查显示，约60%的患者不合理使用血管活性药物，80%的患者不合理使用联合用药。主要原因是：对疾病的性质和药物作用的机制认识不足，心血管系统药物和心血管活性药物肾上腺素能药物和正性肌力药物和血管活性药物，以及拟交感神经药物、儿茶酚胺药物和非儿茶酚胺药物。事实上，它们都有不同的名称，有些分支重叠。曾经困扰我的一些概念性问题：心血管系统药物、钙拮抗剂、抗心律失常药物、抗慢性心功能不

2、全药物、抗心绞痛药物、抗动脉粥样硬化药物、抗高血压药物、利尿剂和脱水药物、心血管活性药物、正性肌力药物、血管扩张剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、变时性药物、心脏12、RAAS、血管、血管、肾上腺髓质、肾上腺皮质、肝 2、气管1、胃肠2、交感神经兴奋、皮肤和内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张、E和NE分泌增加受体，血管收缩，极速，短时，神经内分泌调节，肾上腺髓质，ne，Epi心脏工作，血管再分布，RAAS激活，钠和水潴留，血管收缩，肾上腺皮质，糖皮质激素，战斗，逃避升级保护机制开放，紧急情况，应激，紧急情况和应激，交感神经兴奋，神经内分泌调节，ACTH，糖皮质激素保护性应激机制的建立可以减少副作用，神

3、经内分泌调节，糖和脂肪代谢调节，交感神经兴奋，神经内分泌调节，交感神经兴奋，神经内分泌调节，糖和脂肪调节交感神经兴奋、神经内分泌调节、糖和脂肪代谢调节、交感神经兴奋、神经内分泌调节、糖和脂肪代谢调节、交感神经兴奋、神经内分泌调节、糖和脂肪代谢调节、神经内分泌调节、交感神经兴奋、神经内分泌调节、神经内分泌调节、葡萄糖和脂质代谢调节、交感神经兴奋、葡萄糖和脂质代谢调节、糖皮质激素、ACTH、糖皮质激素、肾上腺皮质激素、ACTH、糖皮质激素、RAAS激活、肾上腺皮质、糖皮质激素、ACTH、糖皮质激素、ACTH、钠和水潴留。糖皮质激素、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、去甲肾上腺素、肾上腺心功能、血管再分

4、布、钠水潴留、血管收缩、RAAS激活、肾上腺皮质、糖皮质激素、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、肾上腺髓质、去甲肾上腺素、肾上腺心功能、血管再分布、钠水潴留、肾上腺髓质、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质、肾上腺皮质激素、受体、心功能、受体、血管收缩、肾上腺髓质、去甲肾上腺素、肾上腺2心功能、血管肾上腺素能受体a1 a2 B1的作用B2:心肌：B1兴奋：腺苷酸环化酶的激活兴奋心肌：时变、力变和传导变化。 B2激活：放松身体血管和支气管平滑肌；A1激活：钙通道的激活刺激心肌并引起小动脉和静脉的收缩。血管：阻力血管A1受体：动脉收缩会增加阻力，增加后负荷；容量血管A1受体：静脉

5、收缩增加了增加血容量的预负荷。儿茶酚胺正性肌力药物A1受体激动剂：去氧肾上腺素B1受体激动剂：非选择性B激动剂：异丙肾上腺素选择性B1激动剂：多巴酚丁胺AB受体双激动剂：A效应B效应：去甲肾上腺素间羟胺A效应B效应：肾上腺素麻黄碱AB和多巴胺受体激动剂：多巴胺，肾上腺素能激动剂分类，肾上腺素，教科书：肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺对兴奋的心脏1受体可增强心肌收缩力，缩短心肌收缩时间，增加高血压(平均压力变化不大)和增加心率；肾1受体兴奋，肾素分泌增加，肾血流量；皮肤、粘膜、肝和肾血管中a1受体的兴奋导致广泛的血管收缩；骨骼肌血管中2受体兴奋，引起血管舒张，降低全身血管阻力。激发支气管平滑肌

6、2受体，松弛支气管平滑肌；肾上腺素治疗的适应症，心肺复苏后低心输出量的过敏性休克，经常与血管扩张剂联合使用的支气管痉挛，肾上腺素的优点在我个人看来，这种药物直接起作用，不依赖于内源性去甲肾上腺素的释放。过敏不需要休克，立即肾上腺素；它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂，可用作支气管痉挛和过敏反应的主要治疗方法。0.01-0.03微克/千克分钟的低剂量肾上腺素泵注射可增加心输出量和血压，降低外周血管阻力并增加冠状动脉血流量。(肾上腺素增加心脏兴奋后产生的代谢物，如腺苷。例如，肾上腺素1-2ug/min主要兴奋B1和B2受体，增强心肌收缩性并扩张外周血管)-早期休克或长期麻醉。我的困惑但不管是

7、长期麻醉抑制心肌还是血管，如果是心肌抑制，最好用肾上腺，如果是血管抑制(可以称之为“血管麻痹”)，最好选择去甲基化。去甲肾上腺素，教科书：去甲肾：交感神经递质，肾上腺髓质也释放去甲肾；受体的兴奋作用强于肾上腺素，而1受体的兴奋作用与肾上腺素相同，但2受体的兴奋作用很小。总的来说，心率的反射性由于血压的升高而减慢，并且心输出量由于总的外周阻力的增加而保持不变或降低。它主要适用于既需要强血管收缩又需要增强心肌收缩力的治疗。在我的临床应用中，休克治疗不是首选，但感染性休克绝对是首选的一线药物。被感染的毒素对心肌功能的抑制就像老马很瘦很饿一样。使劲鞭打让它跑得快只会让老马死得更快。一个更正确的方法应该

8、是卸下老马携带的重物，让老马轻装前行(减少前负荷)，不要让老马饿着肚子工作(增加前负荷)，或者让老马不爬山(减少后负荷)，或者让老马慢慢走(降低心率)，给老马更多营养的饲料(改善心脏环境：适当的血压、供氧、良好的冠状扩张、稳定的电解质)。去氧肾上腺素：教科书：去氧肾是非儿茶酚胺药物。a1受体的直接激发在临床上没有B效应。小动脉和静脉收缩。适应症：外周血管扩张引起的低血压；室上性心动过速。用于血容量恢复前的低血容量症的临时治疗，但对于大多数无冠心病的患者，最好使用正性肌力作用的药物(如麻黄碱)。在我看来，应该说它是我最喜欢的药物，因为：1。直接作用的激动剂作用时间短(5分钟)；这是一种可靠的升压

9、药。2.对于室性心动过速患者，由于Bp升高，迷走神经反射刺激可以阻止心律失常，因此可以同时治疗低血压和心律失常。3.然而，应该注意的是，低氧血症在三种类型的患者中是常见的，一种是低血容量，另一种是外周血管阻力已经很高，另一种是心脏功能很低。前两种可以通过增加脱氧剂量来发挥作用，但是当心脏功能低下时，使用脱氧的效果更差。在临床工作中，经常会遇到心肾功能不全的病人。如何不补充过多的液体和保持血压不下降此时，有必要考虑肾脏。我们经常有误解：当肾脏供氧时，外周阻力增加，心脏可能无法承受。尤其是心脏病患者。事实上，心脏的承载能力非常强。冠心病患者害怕舒张压下降手术期间，容量保持相对稳定(液体供应和输血)

10、。在恒定预负荷条件下，少量去氧肾上腺素维持后负荷，保持血流动力学稳定。据我所知，缺氧肾的静脉收缩大于动脉的静脉收缩，并且返压增加，这增加了预负荷。虽然舒张压也增加了，但LVEDP和心室壁张力的增加影响了心肌氧供需平衡，不利于心输出量的增加。这就是为什么这本书说脱氧不会改变正常人的心输出量，但是会降低心肌缺血患者的心输出量。脱氧是麻醉中处理低压的常用手段，因此是否应该使用它可能是第二个问题，但重要的是使用的时机、剂量和方法。老年人和孕妇应慎用去氧肾，主要是由于动静脉扩张和弹性差。一些受体的密度也大大降低。一般来说，75岁的人的心率比25岁的人低20%。老年患者在临床实践中要注意两点：第一，他们对

11、反应不敏感，所以治疗后要等一会儿，即“让子弹飞一会儿”。如果你匆忙吃了太多的药，结果可能会很糟糕。第二，有时反应会很？夸张吗？(容差，即缓冲能力差)，所以可以预测。前者应该有耐心，而后者应该有经验。随着年龄的增长。我相信每个人都会有越来越多的经验。我们经常在60-70岁左右遇到低血压。这对重要器官的灌注应该没有影响。如果血压过低(平均动脉压低于60)且心率缓慢，你可以给麻黄素5-10毫克(我建议稀释后服用小剂量)或肾上腺素(10-20微克)。脱氧肾脏也可以在50、100和200时给药。后两者的作用时间都很短，所以没有必要担心这样的量。我们经常会遇到一些有趣的问题：血压=SVR x一氧化碳：SV

12、R是外周血管阻力。一氧化碳是心输出量。还有另一个工作公式：一氧化碳=小时秒；心率是心率，脉搏是每搏输出量。SV与正面负引力、背面负引力和收缩力有关。首先，从(2)可以看出，的SVR增加(如果给予脱氧肾)，也就是说，它随后增加。心输出量减少(心率保持不变)。请看(1)-当一氧化碳降低时，血压降低。但是(1)告诉我们SVR越高，血压就越高。这里有什么问题吗？这两个公式是正确的。但是你不能读和读死的书。公式中的一个内容不能视为变量，而其余内容保持不变。这些因素之间的关系因患者而异。有时候思考麻醉是非常有趣的。关于异丙肾上腺素：教科书：异丙肾上腺素是一种合成儿茶酚胺，只能激发受体。它是儿茶酚胺中最强的

13、12受体激动剂，是肾上腺素的2 3倍，至少是去甲肾上腺素的100倍。临床应用：阿托品无效的心动过缓和房室传导阻滞；低心率；哮喘的状况；受体阻滞剂过量。我的经验：我的经验是零我只把它作为心脏手术的备用药物；山莨菪碱有阿托品无法比拟的优点。异丙基肾给予山莨菪碱作为备用。异丙基肾比肾上腺素更能刺激支气管平滑肌的2受体扩张支气管和缓解支气管痉挛，但不能比肾上腺素更有效地收缩支气管粘膜血管和消除支气管水肿。此外，是否有真正休克治疗的应用？真正的房室传导阻滞有用吗？如何掌握测量？我已经在心里消除了它！多巴胺。教科书：它是中枢和外周神经的重要神经递质。它能刺激a1、1、DA1和DA2受体。对a1受体的作用部

14、分是由内源性去甲肾上腺素的释放引起的(间接作用)。适应症：常用于治疗各种休克和低血压。中等剂量通过正性肌力作用用于心力衰竭和低心输出量综合征。低剂量用于少尿和早期急性肾衰竭。一切真的像这样吗？这仍然是我个人的观点：使用多巴胺的目的是什么？如果你想收缩血管(动脉)，最好去钉；如果你想收缩血管，最好去氧；如果你想增强你的心脏，使用肾上腺素；我们只是想暂时升高血压吗？外科手术第六版描述如下：诺多帕和多巴胺的组合是治疗脓毒性休克最理想的血管活性药物，而保护肾脏的多巴胺含量已经消失.第一版八年制内科药物P621:小剂量多巴胺不会促进肾功能恢复，但也会增加心律失常、心肌缺血和肠缺血的风险，因此不推荐临床使

15、用。教科书已经被修改了。我们怎么办？多巴胺的作用机制复杂，其作用机制尚不清楚。虽然它仍在临床上使用，但是，它不应该是我们想盲目使用多巴胺和不断增加其剂量。习惯不应该变成制度，经验应该是指南。为什么我们过去喜欢使用多巴胺是因为据说它有优点(强心、利尿、扩张肾脏和肠系膜血管、低剂量扩张血管和大剂量收缩血管)和害怕去甲肾上腺素，所以现在多巴胺的优点不再存在！有些人喜欢在麻醉中用多巴胺来升压，因为它不需要像麻黄素那样的红色处方，而且它对增强心肌收缩力也有一定的作用。然而，当它被用于收缩血管以产生压力增加时，它已经收缩了肾血管、加快了心率并增加了心肌耗氧量，这对患有心血管疾病的患者(或患有潜在心血管疾病

16、的人如老年患者)具有一定的风险。肾血管也有扩张。利尿能改善肾功能吗？尿量可以作为肾功能的评价指标吗？当肾功能因外界因素需要增强时，超负荷运转本身就会对其造成损害。一切都无法逃脱健康、死亡、力量和变化的法则。如果你在肾功能不全时让它超负荷运转，它肯定会鼓励你。因此，为了保护肾功能，我的理解是，除了降低肾脏负荷的血液透析外，其他方法都需要怀疑其功能，不管药物有多好，一旦它增加了肾脏负荷。例如，老马又累又饿，几乎不可能在短时间内变得强壮。让马治病，吃好饲料，少工作，多睡觉。那些渴望速战速决和立竿见影的人滥用药物只会使老马变弱。引用我同事的经典经验：正变构药物的选择原则：1。活性受体是纯的，不需要混合。选择一个直接作用于受体，但不间接作用的。选择行动时间短的，不需要行动时间长的。三点钟时，去甲肾上腺素可用，但多巴胺不可用。我对“多巴胺”的总结：走下神坛去面对肾上腺素和去甲肾上腺素之间的对抗。其他的将不详细讨论。简单分析：麻黄碱能直接兴奋12和a1受体，还能促进神经末梢释放去甲肾上腺素。对容积血管的影响大于对动脉阻力血管的影响。麻黄碱与肾上腺素有相似的心血管效应，但其效力仅为肾上腺素的1/250，持续时间也比肾上腺素长近10倍。稀释后使用。麻黄适用于椎管内麻醉引起的低血压和心率减慢。切勿使用失血性休克。心血管药物越简单越好！间羟胺能直接和间接激发和受体，增加心输出量，但这种作用