肾小管酸中毒PPT课件.ppt

1、,肾小管性酸中毒,1,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)：因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍导致的酸中毒 部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，此时则称为不完全性RTA,定 义,2,阴离子间隙（AG）,AG是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值。 AG = X( Cl- HCO3-) XNa = Na( Cl- HCO3-) AG增大型：任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等）的血浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3- ， Cl- 浓度，呈现AG增大型正常血

2、氯性酸中毒 AG正常型：当血清HCO3-，同时伴有Cl-代偿性，则呈现AG正常型代谢性酸中毒,3,RTA分类（依据病变部位和发病机制）,低血钾型远端肾小管酸中毒 此型较为常见 ，又称为经典型远端RTA或型RTA 近端肾小管酸中毒 此型也较常见 ，又称为型RTA 高血钾型远端肾小管酸中毒 此型较少见见，又称型RTA,4,低血钾型远端肾小管酸中毒（）,病因：由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周 液间无法形成高H+梯度,发病机制： 分泌缺陷型：肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少 梯度缺陷型：肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的又被 动扩散至管周液,5,6,低血钾型远端肾小管

3、酸中毒,临床表现,高血氯性代谢性酸中毒 低钾血症 钙、磷代谢障碍,7,低血钾型远端肾小管酸中毒,一、高血氯性代谢性酸中毒,由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH4+）减少，尿液不能酸化至pH5.5，即成立。 如出现低血钙、低血磷、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。 不完全性远端RTA的诊断：可进行氯化铵负荷试验（有肝病患者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿pH不能降至5.5以下），则成立。,11,低血钾型远端肾小管酸中毒,治 疗,病因明确的继发性远端RTA应设法去除病因。 针对RTA应予下列对症治疗： 1、纠正酸中毒 2、补充钾盐 3、防止肾

4、结石、肾钙化及骨病,12,近端肾小管酸中毒(),病 因： 由近端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为HCO3-重吸收障碍 发病机制： 肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交换 肾小球上皮细胞基底侧Na+- HCO3-协同转运（从胞内转运入血）障碍,13,近端肾小管酸中毒,14,近端肾小管酸中毒,临 床 表 现,与远端RTA比较，有如下特点： 虽均为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，但是化验尿液可滴定酸及NH4+正常， HCO3-增多。而且由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿pH常在5.5以下。 低钾血症常较明显，但是，低钙血症与低磷血症远比远端R

5、TA轻，极少出现肾结石及肾钙化。,15,近端肾小管酸中毒,诊 断,出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中HCO3- 增多，即成立。 对于疑诊病例可做碳酸氢盐重吸收试验，患者口服或静脉注射碳酸氢钠后， HCO3-排泄分数15%，即可诊断。,16,近端肾小管酸中毒,治 疗,能进行病因治疗者应予治疗。 纠正酸中毒及补充钾盐与治疗远端RTA相似，但是碳酸氢钠用量大（612g/d）。 重症病例尚可配合服用小剂量氢氯噻嗪，以增强近端肾小管HCO3-重吸收。,17,高血钾型远端肾小管酸中毒(),病因及发病机制,本病发病机制尚未完全清楚。 醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍

6、有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损，而导致酸中毒及高钾血症。,18,高血钾型远端肾小管酸中毒,临 床 表 现,临床上本病以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征 其酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例 由于远端肾小管泌H+障碍，故尿NH4+减少，尿pH5.5。 本型多见于某些轻、中度肾功能不全的肾脏患者（以糖尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见）。,19,高血钾型远端肾小管酸中毒,诊 断,轻、中度患者出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、高钾血症，化验尿NH4+减少，即成立。 血清醛固酮水平降低或正常，后者见于远端肾小管对醛固酮反应减弱时。,20,高血钾型远端肾小管酸中毒,治 疗,病因治疗。 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。纠正酸中毒亦将有助于降低高血钾。 降低高血钾：应进低钾饮食，口服离子交换树脂，并口服利尿剂呋塞米。出现严重高血钾（6.5mmol/L）时应及时进行透析治疗。 肾上腺皮质激素治疗：可口服氟氢可