去甲肾上腺素PPT课件.ppt

1、第五章包括神经药理学概论、传出神经系统受体的分类、各受体兴奋时的生理效应、传出神经按传递物质分类的方式、主要传递物质(Ach和NE)的作用消失的方式、a，2、神经系统、中枢神经抑制物、中枢神经抑制物：镇静剂、催眠药等神经分类模式蓝色：胆碱能神经实线：前纤维红色：去甲肾上腺素能量神经虚线：后纤维，A，5，A，6，根据神经递质分类，胆碱能神经：交感神经，副交感神经前纤维副交感神经运动神经管腺体和骨骼肌血管松弛的交感神经去甲肾上腺素，a，11，4载体的合成、存储、释放和去除1乙酰胆碱(ACh)的作用过程1)胆碱被胆碱能神经末梢的细胞质吸收，产生以下合成反应。2)乙酰胆碱作为包裹进入并储存。(3)神经

2、冲动到达胆碱能神经末梢时，产生脱极化，这时细胞膜通透性增加，Ca2内流流动。由于Ca2内部流动，一些靠近突触前膜的包裹与突触前膜融合。以“细胞分裂”的方式将乙酰胆碱释放到突触间隙。a，12，4)释放的乙酰胆碱与效应器或突触后膜胆碱受体结合，产生一系列生理效应。(5)乙酰胆碱结合受体发挥作用后，多余的乙酰胆碱被突触前、后膜的胆碱能酶水解(下：6)，部分胆碱被再次摄取到神经末梢，重新合成乙酰胆碱。a，13，a，14，1)去甲肾上腺素可以以神经的形式摄取细胞质中的酪氨酸，下面的合成反应1:这个阶段是整个合成反应的限速阶段。2)继续合成反应2: 3)包裹里，继续合成反应3: 2去甲肾上腺素(NA)的作

3、用过程；a，15，4)合成去甲肾上腺素ATP去甲铬粒子蛋白质，以贮存在包裹里。(。(5)神经冲动达到去甲肾上腺素性神经末梢时，会发生脱极化，这时细胞膜通透性增加，Ca2内部流动增加。(。由于Ca2内部流动，一些靠近突触前膜的包裹与突触前膜融合。肾上腺素ATP嗜铬ge颗粒蛋白多巴胺-羟化酶(D H)等，进入突触空间。(6)释放的去甲肾上腺素作用于突触后膜的相应受体，产生一系列生理效应。a，16，7)去除去甲肾上腺素的方法有三种。答：(1摄取或摄取-保管型)具体地说，75%95%的去甲肾上腺素通过突触前膜重新摄取，并储存在包裹中，由胺泵积极运输。包裹中未储存的去甲肾上腺素被线粒体膜中包含的单胺氧化

4、酶(MAO)破坏了。B: (2或摄取-代谢型)特定过程特别是心脏和滑根等摄取甲肾上腺素，这部分被细胞内单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚氧甲基转移酶(COMT)破坏。c:少量的去甲肾上腺素从突触间隙扩散到血液，在肾脏中被COMT，mau破坏。，a，17，去甲肾上腺素的合成和释放，a，18，NA的作用消失，1，75%-95%去甲肾上腺素的重摄取神经末梢(1)大部分储存在包裹(2)中，进入线粒体的膜胆碱受体肾上腺素受体，m受体n受体，受体受体，1受体2受体，1受体2受体，M1受体M2受体M3受体，N1受体N2受体，胆碱受体分型，m受体分布M1-神经节，汗腺M2-心脏M3-心瞳孔括约肌收缩瞳孔收缩眼压减少

5、，N1受体：神经节兴奋副交感神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节后纤维兴奋或型肾上腺髓质分泌 N2受体：骨骼肌收缩，肾上腺素受体1-皮肤，粘膜，部分内脏血管平滑肌瞳孔大肌肉2-。 部分内脏血管平滑肌收缩瞳孔开放大肌肉-扩张alpha 2受体：负反馈调节神经递质释放，受体作用下型效应，1受体：心脏兴奋性脂肪分解2受体：血管平滑肌舒张期糖原分解神经前膜正反馈调节神经递质释放中枢受体：兴奋时交感神经活性多受体：肾直接作用于受体激动剂阻断剂，神经递质释放，转化，储药分类(自学)，a，27，(2)分类类似药物拮抗剂1，胆碱受体激动剂1，胆碱受体阻断剂1，直接作用胆碱受体阻断剂1，M受体阻断剂(1)M 受体作用2受体作用剂：去甲肾上腺素2，AchE复活剂：的分解剂 1受体作用剂：氧肾上腺素3，肾上腺素阻断剂a，28， 2受体作用剂3360可洛定(1)受体阻断剂(2)，受体作用2受体激动剂： isoproterenin (2)受