麻醉后恢复室的管理及并发症处理最新课件

1、1.学习和交流PPT和PACU是现代麻醉学的重要组成部分，也是衡量现代医院进步的重要标志之一。PACU的目的是密切观察患者麻醉后的情况，使患者能够顺利度过麻醉苏醒期，也是加快手术室周转、提高手术室利用率的途径之一。2、学会在手术室内或手术室附近，以及与其在同一建筑平面内进行PPT交流。它是开放的，有利于观察病人。那些有条件的人应该设立一个单独的房间来处理严重伤口感染或免疫缺陷的病人。PACU的床与手术室相匹配，一般比例为1: 3。PACU的使用面积不小于30平方米，每张床的使用面积不小于10平方米。3。学会交换PPT。回收室需要足够的光线、空调设备、中央供氧中心负压吸引和多个电源插座。PACU

2、的病床应配有轮子，床边应配有升降护栏。PACU有护士站、物品储藏室和污水处理室，供合格人员使用。4、学会沟通PPT，恢复室的每张床都必须有呼吸机、监护仪，用于自动测量心电图、血压、脉搏氧饱和度、肌肉松弛、呼气末二氧化碳(PetCO2)等。5、学会沟通PPT，并配备移动式紧急气管插管车，包括各种类型的口、鼻、咽导气管、气管导管、喉镜、喉罩、通气面罩、简易呼吸袋、同步除颤器和起搏器、动静脉穿刺附件、传感器、连接管、胸腔引流袋、气管切开袋等。6、学会沟通PPT、消毒注射器吸引管手套、氧气面罩笔导管等，7、学会沟通PPT，复苏室工作人员必须掌握以下技能：复苏措施和各种药物及仪器设备的使用。气管插管和喉

3、罩置入中气管拔管的适应证和时机。使用各种监测手段，并能确定各种指标的临床意义。呼吸机和麻醉机的使用。8、学会交换PPT、抗高血压药物、抗高血压药物。强心苷、抗心律失常药物、利尿剂。抗胆碱能药物和抗胆碱酯酶药物。中枢兴奋剂、平喘药、镇静剂、止痛剂和拮抗剂。凝结剂和抗凝剂。荷尔蒙，抗组胺药。其他(包括50%葡萄糖、10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、局部麻醉剂和血浆替代品等。)。9、学习交流PPT，患者无苏醒或全身麻醉后苏醒不全。手术后，病人醒了，但他的呼吸和循环不稳定。不完全区域阻滞、术中深静脉麻醉辅助、阻滞麻醉并发症(局部麻醉剂进入静脉、气胸)或手术需要(颈动脉内膜切除术)的患者。椎

4、管内麻醉水平过高(阻滞水平高于T4)或呼吸循环不稳定。10、学会沟通PPT，并转移患者。在个人护送途中，必须提供一个简单的呼吸机和监护仪，以麻醉单和口头形式说明患者的基本情况。11、学会交流PPT、患者姓名、性别、年龄和麻醉相关的既往病史、目前病史和药物过敏史。麻醉方法、麻醉期间的并发症、麻醉剂和剂量、麻醉性镇痛剂和肌肉松弛剂的类型和剂量以及最后用药时间。手术名称、术中出血量、输血类型和剂量、输血总量、尿量和患者生命体征。术中异常、治疗过程和治疗结果。同时，首先监测(血压、心率、PetCO2和血氧饱和度等。)的患者将与苏醒室的工作人员一起完成，如果情况异常，他们将一起处理。12、学会沟通PPT

5、，患者的循环稳定。自主呼吸正常，呼吸频率为95%(在吸气条件下)。在最后一次使用肌肉松弛剂前一小时，进行肌肉松弛剂拮抗。肌肉松弛监测的飞行时间比率为75%。13、学会沟通PPT，麻醉后苏醒秤在恢复室，14、学会沟通PPT，并送病人测量血压和血氧饱和度，并将病人当时的生命体征移交给病房医生和护士。双方和他们的家人可以在离开前确认病人是安全和清醒的，生命体征是稳定的。如有异常，应及时处理。15、学会沟通PPT，16、学会沟通PPT，吸入麻醉药对气道和呕吐中心的刺激在苏醒阶段引起咳嗽和恶心呕吐。静脉注射镇痛剂(氯胺酮、曲马多)对大脑边缘系统的刺激会引起中枢性恶心和呕吐，而阿片类药物(芬太尼、吗啡、哌

6、替啶)对大脑极后部阿片受体的作用会引起恶心和呕吐。疼痛和内脏牵拉反射，胃肠机械感受器刺激引起的反射性呕吐。姿势的改变导致由前庭系统刺激引起的呕吐。学会沟通PPT、低血压、低血糖、肠梗阻、缺氧和呼吸循环系统不稳定是术后恶心呕吐的重要诱因。术后吸痰等物理刺激。颅内压升高直接刺激延髓的呕吐中心。其他：包括患者因素(肥胖、晕动病史)、手术类型(中耳、腹腔镜、睾丸、眼科等)。)和脊柱麻醉水平T5。18、学会沟通PPT，一旦发生呕吐，立即低头，使声门高于食道入口，让胃内容物流出口腔，用吸引器取出口咽部的胃内容物，以减少误吸的机会，并处理上述原因。药物治疗：静脉注射小剂量氟哌利多、甲氧氯普胺和地塞米松。止吐

7、药的选择。19、学会交换PPT，手术结束前30分钟静脉注射止吐药昂丹司琼(昂丹司琼、欧倍、速复宁、阿扎司琼)4毫克，或出现恶心呕吐时立即静脉注射4 8毫克。格拉司琼3毫克溶于0.9%氯化钠20毫升静脉注射。20、学会交换PPT、全身麻醉下神经肌肉阻滞的不完全恢复、舌后下降、喉痉挛和气道水肿、颈部手术切口血肿压迫引起的静脉阻塞和淋巴回流引起的严重水肿、以及各种原因引起的声带麻痹引起的误吸。21岁的时候，学会与PPT交流，向后仰着头，托起你的下颌，把它放在咽部气道或喉罩里。氧气通过面罩吸入，气管插管有困难的急诊患者采用环甲膜穿刺或气管切开术治疗。22、学习更换PPT时，肺部右向左分流增加，通气/血

8、流比下降，其中分泌物阻塞支气管，气管导管进入支气管过深，气胸引起肺不张，是右向左分流增加的主要原因。手术后麻醉剂和肌肉松弛剂的残留效应以及手术后恢复动脉血中正常CO2分压的通气不足导致吸入氧的减少。胃内容物的摄入。23，学习交流PPT，降低心输出量：降低心输出量可增加低氧含量的混合静脉血，并通过从右向左分流直接进入体循环，进一步降低血氧饱和度。疼痛：疼痛会导致屏气或不完全呼吸，导致肺泡萎缩。其他：包括高龄、肥胖、术后寒战、手术部位和手术时间均可加重术后低氧血症的发生率。24岁，学会交流产后抑郁症，找到病因并对症治疗。氧气疗法：未插管的病人通过常规面罩接受氧气。如果严重低氧血症患者术后自主呼吸不

9、能通过上述方法纠正低氧血症，可以使用辅助呼吸。根据低氧血症的严重程度，在麻醉性镇痛剂、镇静剂或肌肉松弛剂的作用下，可以使用间歇加压呼吸或连续加压呼吸来改善低氧血症。根据临床观察，最常见的肺水肿阶段是术后60分钟，这可能是由于心力衰竭、肺部感染、呼吸阻塞和缺氧引起的肺毛细血管通透性增加，或者是由于肺毛细血管静水压的增加。26，学会沟通PPT以确保内脏气管的正确灌注。降低肺水压：利尿，限制输液量心肌收缩性降低：可能与麻醉剂对心肌的直接抑制、过度的容积负荷有关，导致肺水肿、低氧血症、心肌缺血和电介质酸碱平衡紊乱。28、学会交换PPT，并快速输入晶体溶液、胶体溶液或全血。、受体激动剂的应用：帕米2 5

10、毫克/千克/分钟，肾上腺素0.02 1毫克/千克/分钟，29岁，学习交流PPT，膀胱胀痛，液体过多。低氧血症，颅内压升高。血管收缩剂使用不当。30岁，正在学习进行PPT交流，收缩压190毫微克，舒张压110毫微克。超过术前基础血压的25%。31岁的时候，学会了如何交流PPT和减轻疼痛。患者对照止痛剂(PCA)、静脉注射(v)、肌肉注射(m)局部感觉神经阻滞，32、学习交流PPT、镇痛药和目前常用的药物，包括酮咯酸30mg静脉注射，此后，每隔6 8小时，静脉注射15mg卡芬50 100mg芬太尼25 50 ug静脉注射地佐辛5 1 mg静脉注射，33、学习交流PPT、 受体阻滞剂拉贝洛尔2 5毫

11、克静脉注射艾司洛尔25 50微克/公斤分钟钙通道阻滞剂维拉帕米2.5 5毫克静脉注射尼卡地平1.5 3微克/公斤分钟硝酸甘油0.5微克/公斤分钟硝普钠0.3 3微克/公斤分钟34，学会交流PPT、交感神经兴奋、低氧血症、低氧血症等。 电解质和酸碱代谢失衡。心肌缺血等。35岁，学会沟通PPT、室上性心律失常、阵发性室上性心动过速、窦性心动过缓和室性心律失常。36、学会交流PPT、窦速：找出正确治疗的原因。阵发性室上性心动过速：包括阵发性房性心动过速、心房颤动和心房扑动。异搏定和艾司洛尔同步复律，37岁，学习交流PPT、窦慢高神经阻滞、迷走神经兴奋、受体阻滞和颅内压增高等。可以使用阿托品或小剂量异

12、丙肾上腺素，但起搏器无效。38岁，学会交流PPT、室性心律失常。所有的室性早搏都必须治疗。纠正诱发因素，如低氧、心肌缺血、低钾、低镁和酸中毒。以1 1.5毫克/千克静脉注射利多卡因，然后以1 4毫克/分钟静脉注射。学习交流血小板减少、心肌缺血或心肌梗死的ST段抬高或压低是心肌缺血的一种特殊表现。找出心肌氧供需失衡的原因，包括低氧血症、贫血、心动过速和低(高)血压，并予以纠正。低浓度多巴胺或硝酸甘油通过推注泵注射。40、学习交流PPT时，低血容量或低心输出量导致肾灌注压降低，包括休克、败血症和外伤引起的急性肾小管坏死。41、学会沟通PPT，并在有创监测下，根据原因迅速输注(血液)或应用适当的利尿

13、剂。42、学习交流PPT、麻醉药物的残留效应，以及老年患者的肝肾功能低下，其药物在肝脏中减少介体和排泄的能力低下，从而导致药物在体内蓄积。麻醉期间缺氧：术中低血压(血压50毫微克)、吸入性缺氧、呼吸抑制、呼吸道部分阻塞(275%的患者)和贫血(当急性血红蛋白为50微克/升时)均可导致意识障碍。43岁，学习如何与他人交流。低血糖(2.8毫摩尔/升)。糖尿病酮症昏迷。高渗昏迷。严重的水和电介质干扰。脑部疾病。低温。伤害意识的手术。44、学会交流PPT，寻找原因：检查体温、血糖、电介质和血气，并处理原因。拮抗剂的应用：分别拮抗麻醉性镇痛药、镇静剂和肌肉松弛剂的残留效应。一些特殊原因，如颅内压增高、脑

14、栓塞等。如果上述治疗仍未苏醒，则应予以考虑。45岁，学习交流PPT，术后谵妄是一组急性脑功能综合征。马等报道，老年患者术后谵妄发生率为16.3%，死亡人数占4.0%。据国外报道，重症监护室多达80%的患者出现谵妄症状。发病率的差异可能与诊断标准的差异有关，这在精神疾病患者中很常见。静脉注射30 50 mg异丙酚复合0.05 0.1 mg芬太尼和2ml氟哌利多可快速控制苏醒全麻患者的急性谵妄。47.学会交换PPT，主要是由于术后麻醉浓度降低和手术切口引起的疼痛。48、学会交换PPT、使用小剂量麻醉性镇痛药以达到最大镇痛效果或使用PCA技术。区域阻滞(肋间神经阻滞和硬膜外阻滞-避免麻醉性镇痛药引起

15、的呼吸抑制和其他并发症)的应用尤其适用于严重肺部感染的患者。49、学会交流PPT，麻醉后的颤抖是指麻醉后苏醒时的肌肉不由自主收缩。通常，外周血管收缩和中心体温首先下降。冷冻不仅能增加眼内压和颅内压，还能增加2-3倍的耗氧量和CO2产量。这种代谢增加对肺分流、心输出量固定和呼吸储备减少的患者极为不利。因此，有效预防和治疗围手术期寒战是麻醉管理的关键措施之一。目前，寒战的确切机制仍不清楚。1术前使用抗胆碱能药物和苯二氮卓类药物的患者可减少寒战的发生，但术前使用镇痛药的患者寒战发生率高于未使用镇痛药的患者。麻醉和手术因素挥发性麻醉剂容易引起寒战，而局部麻醉剂中毒会引起寒战。芬太尼和哌替啶可以减少寒战

16、的发生。手术时间越长，寒战的发生率越高。全身麻醉后，体温过低的病人在苏醒时经常会发冷。其机制可能是麻醉剂抑制了体温调节系统，从而降低了寒战的阈值。当麻醉消失时，寒战阈值恢复正常，这使得身体的低温状态和当前温度阈值之间的差异接近正常，这导致寒战。4.男性患者的寒战发生率高于女性患者，择期手术患者的寒战发生率高于急诊患者，年轻人的寒战发生率高于儿童和老年人。学会更换PPT，注意保温，防止体温过低。以哌替啶为主的阿片类药物可有效治疗麻醉后寒战，有效率达73%以上。芬太尼在治疗寒战方面不如哌替啶有效，且维持时间较短。其他药物，如多沙普仑，也能有效防止麻醉后寒战的发生。52.学会交流PPT，室温太低，输入大量低温液体(血液)，内脏长时间暴露在空气中。全身麻醉药物不同程度地抑制体