呼吸功能不全09131ppt课件

1、.,病理学与病理生理学,第十五章 呼吸功能不全（respiratory insufficiency ）,湖北中医药高等专科学校：鲜于丽,.,目 录：,第一节 病因、诱因与分类 第二节 发病机制 第三节 机体的功能代谢变化 第四节 防治原则,.,重点难点,重点： 1.、型呼吸衰竭的概念和病因。 2.呼吸衰竭的发生机制。 难点： 1.呼吸衰竭的发生机制。 2.机体的功能、代谢变化。,.,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，指因外呼吸功能严重障碍，导致在海平面静息呼吸状态下，成人动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并出现一系

2、列损害的临床综合征。 型又称低氧血症型呼吸衰竭：PaO250mmHg。,.,第一节 病因、诱因与分类,一、病因： 呼吸中枢损伤或抑制；周围神经疾病； 呼吸肌疾病； 气道狭窄或阻塞； 肺部疾病；肺血管疾病； 胸膜疾病；胸廓疾病 二、诱发因素： 剧烈活动、发热、感染、手术、创伤、甲状腺功能亢进等因素,.,第二节 发病机制,一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气障碍 1.呼吸肌活动障碍 2.胸廓顺应性降低 3.肺顺应性降低,.,第二节 呼吸衰竭的发生机制 通气障碍,（二）阻塞性通气障碍 1.中央性气道阻塞 胸腔外阻塞吸气性呼吸困难 胸腔内的中央气道阻塞-呼气性呼吸困难 2.外周性气道阻塞呼气性呼吸困难

3、 （内径小于2mm的细小支气管） 均引起型呼吸衰竭,喉头水肿、喉癌、声带麻痹,气管白喉 异物吸入,慢性阻塞性肺病,.,第二节 发病机制,肺通气障碍常见原因模式图,.,中央性气道阻塞,喉头水肿、喉癌、声带麻痹,气管白喉、异物吸入,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,通气功能障碍-,.,吸 气,呼 气,通气功能障碍-,慢性阻塞性肺病时细小支气管壁增厚、弹性降低、黏液栓等使细小气道不完全阻塞。吸气时随着肺泡扩张，气道口径增大；呼气时，细小支气管弹性回缩和黏液栓阻塞，气道狭窄加重,外周性气道阻塞,呼气性呼吸困难,.,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气功能障碍时血气变化特点,型

4、呼吸衰竭,肺通气功能障碍,.,二、肺换气功能障碍 （一）弥散障碍 1.肺泡表面积减少 2.弥散距离增大 3.血液流经肺泡隔毛细血管时间过短 （二）肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足引起功能性分流 2.部分肺泡血流不足引起死腔样通气 （三）解剖分流增加,第二节 发病机制,.,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O2,（二）肺换气功能障碍-1.弥散障碍,1.肺泡表面积减少：肺叶切除、肺不张、肺实变,2.弥散距离增大：肺水肿、肺泡透明膜形成、间质性肺炎、纤维化等,3.血液流经肺泡隔毛细血管时间过短：体力活动、感染发热,PaO2， PaCO2不变或,型呼吸衰竭,.,部分肺泡通气不足 血流正

5、常-V/Q,病因：慢性阻塞性肺病、肺纤维化、水肿,功能性分流 PaO2降低,PaCO2正常,（二）肺换气功能障碍-2.通气与血流比例失调,型呼吸衰竭,.,部分肺泡血流不足，通气正常-V/Q,各种肺血管疾病:如肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等,死腔样通气 PaO2降低，PaCO2正常,（二）肺换气功能障碍-2.通气与血流比例失调,型呼吸衰竭,.,解剖分流增加 PaO2降低，PaCO2正常,创伤、休克、肺内DIC、肺栓塞或肺细小动脉收缩等使肺内动-静脉短路开放，或者先天性肺动脉瘘,型呼吸衰竭,（二）肺换气功能障碍-2.通气与血流比例失调,.,呼吸衰竭-发生机制,肺换气功能障碍,肺弥散障碍,肺泡通

6、气与血流比例失调,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,中央性气道阻塞,周围性气道阻塞,功能性分流,解剖分流增加,肺泡表面积减少,血液流经肺泡隔毛细血管时间过短,弥散距离增大,死腔样通气,胸外,胸内,.,肺水肿 透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,急性呼吸窘迫综合征（ARDS)-发生机制,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,病 因,.,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 电

7、解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。,第三节 机体的功能代谢变化,.,第三节 机体的功能代谢变化,二、呼吸系统的变化 呼吸增强、呼吸抑制、呼吸节律异常,潮式呼吸,.,三、循环系统变化 轻度缺氧和二氧化碳潴留可兴奋心血管运动中枢，严重时可抑制心血管中枢，并发肺源性心脏病、右心衰竭； 四、中枢神经系统的变化 呼吸衰竭时缺氧、CO2潴留和酸中毒引起中枢神经系统功能紊乱，出现一系列精神神经症状的病理过程称肺性脑病；,第三节 机体的功能代谢变化,.,五、肾功能变化 轻者出现蛋白尿、血尿、管型尿等，重者出现少尿、氮质血症甚至尿毒症； 六、消化系统变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血和溃疡形成，出现恶心、

8、呕吐、消化不良、食欲不振、腹痛、便血等消化道症状。,第三节 机体的功能代谢变化,.,病例分析,患者，男，72岁，咳嗽、咳痰伴喘息18余年，10多年前诊断为慢 性支气管炎、肺气肿。20天前感冒后气喘加剧，不能平卧，咳白色泡沫 痰，近两日痰呈黄色，粘稠，不易咳出，夜间烦躁。 查体：T36.9，心率110次/分，呼吸28次/分，P150/80mmHg， 问诊答话含混不清、答非所问，半卧位，紫绀，结膜轻度水肿，桶状 胸，肺部叩诊呈过清音，两肺散在哮鸣音，肺底有水泡音，心率110 次/分，律整，肝脾未及，腹水征（-），下肢水肿。 实验室检查：血WBC12.0109/L，血pH7.24，PaO240mmH

9、g， PCO280mmHg。 试分析：患者发生了哪型呼吸衰竭，病因是什么？发生机制有哪些？,.,第四节 防治原则,1.防治原发病和去除诱因 对气道异物或胸腔外伤应尽快治疗，对慢性阻塞性肺病患者，预防和控制感染 2.纠正缺氧提高PaO2 尽快给氧提升PaO2 ，型呼吸衰竭的患者只有缺氧而无CO2潴留，可吸入浓度在50左右的氧；型呼吸衰竭的患者宜吸入浓度在30左右的氧，流速控制在12L/min。,.,第四节 防治原则,3.改善通气降低PaCO2 常用方法：畅通呼吸道；增强呼吸动力；辅助通气：合理使用呼吸机或者人工辅助通气。 4.预防并发症 纠正酸碱平衡和电解质紊乱，防治右心衰竭、肺性脑病和肾功能衰竭，补充营养和热能，防止呼吸肌疲劳。,.,本章小结：,病因,发病机制,机体的功能代