呼吸衰竭的优秀课件PPT.ppt

1、呼吸衰竭(Respiratory Failure )，1，病因分类发病机制和病理生理机体的主要功能代谢变化的急慢性呼吸衰竭，Content，2，1，大气，O2，CO2，O2，(肺)气体输送， (细胞)内呼吸正常呼吸过程的三个环节，3、定义，各种原因严重妨碍肺通气和通气功能，在安静状态下不能维持充分的气体交换，低氧血症(PaO260 mmHg )不合并/合并高碳酸血症(PaCO250 mmHg ) 临床表现特异性缺失诊断主要依靠血气分析，4、诊断呼吸衰竭的血气标准，向海面吸入大气压空气，排除安静状态、心内解剖分流，原发性心内出血量下降等因素引起动脉血氧分压(pao2 ) 11122222喀喀喀喀

2、喀喀喀喀喀喀喀喀喀喀喀喀喀喀喀653气道闭塞性病变、肿瘤异物闭塞、气道肺组织病变、重度肺结核、肺气肿、肺纤维化、肺水肿、ARDS肺血管疾病、肺血管栓塞、肺梗死等胸廓胸膜症、胸廓外伤、手术创伤、气胸、胸腔液体积存等神经病、脑炎、出血、外伤等小儿麻痹重症肌无力、有机磷中毒、破伤风和严重钾代谢障碍等，病因有，7，分类，动脉血气分析分类了I型呼吸衰竭、无CO2存储、ii型呼吸衰竭和CO2存储，根据病程快速地分类了有急性呼吸衰竭的突发性原因， 根据发病机制，将肺功能短期严重障碍的慢性呼吸衰竭引起的肺功能障碍逐渐分类为代偿性慢性呼吸衰竭的代偿性慢性呼吸衰竭，8低氧血症和高碳酸血症的发生机制：肺通气不足分散

3、障碍通气/血流(V/Q )比例失调肺内动静脉解剖分流增加氧量， 发病机制和病理生理肺通气不足(Hypoventilation) (1)限制通气不足(restrictiveventilatorydisorders )肺泡扩张限制导致肺泡通气量不足(2)闭塞性通气不足(obstructiveventilatorydisor 呼吸道狭窄和闭塞引起的肺泡通气量不足，10，11，12，2 .扩散障碍是指O2， 在CO2等气体通过肺泡膜交换的物理扩散过程中发生障碍，气体分散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压气体分散系数肺泡膜的分散面积的厚度、穿透性血液与肺泡接触时心排放量Hb的含量V/Q的比例等，13、代偿性

4、通气过剩，PaO2 PaCO2 、 O2分散 CO2分散，PaO2 PaCO2 ，肺泡通气量，O2分散 CO2分散单纯分散障碍，O2分散量 CO2分散正常，PaO2 PaCO2正常，分散障碍时的血气变化特征：14， 3 .肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion-mismatching )【正常成人安静时】肺泡通气量(VA，4L/min )与肺血流量(q，5L/min )之比(VA/Q )约为0.8。 VA Q VA/Q肺上部1.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部1.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性

5、肺泡通气和血流比例的不协调是正常PaO2比PaO2稍低的原因。、肺内动静脉解剖分流增加(Increased of anatomical shunt )、19，5 .氧量增加是呼吸功能不全时间就加重缺氧的原因之一，发热、颤抖、痉挛、呼吸困难、机体耗氧量、缺氧恶化。、氧气消耗量：正常250ml/min，寒战： 500ml/min呼吸衰竭，哮喘时呼吸肌氧气消耗增加了十几倍，20、21、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响，中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统肾功能消化系统酸碱平衡电解质，22， 1 .神经系统的变化(Alteration of nervous system )、(1)严重缺氧对cns的影

6、响、(3)肺性脑病(Pulmonary encephalopathy )、PaCO2、酸中毒脑血管扩张脑血流量、缺氧损伤血管内皮间质水肿、脑血管水肿、压迫脑血管脑血管脑酸、脑血管损伤(Cerebrovascular injury )，颅内压，肺性脑病，24，25，严重缺氧和CO2积存心，血管中枢和心脏活动(-)血压下箭头，血管扩张，心收缩力下箭头，不规则肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷，损伤性变化(Injurious changes )，PaO2 80 mmHg心血管中枢(-)，心输出，26，肺血管壁变厚硬化，管腔变窄。 (2)肺源性心脏病及其发生机制慢性呼吸衰竭波及心脏，主要引起右心肥大和衰竭

7、，称为肺源性心脏病。 PaO2下箭头、CO2储存h 222喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓喀嚓地间歇性呼吸4 .血液系统变化慢性呼吸不全患者在RBC增加而急性呼吸不全时血氧饱和度降低容易出现发绀5 .肾功能变化肾血流量减少，年轻人的尿质变化()重症者的少尿氮质血症中毒6 .消化系统的变化特征胃粘膜糜烂坏死出血和溃疡等病变机制的胃粘膜阻隔降低胃酸分泌增加的并发d IC休克使消化系统的缺血酸缺损恶化，30， 7 .酸碱平衡和对电解质的影响无氧代谢代酸钠泵障碍细胞内酸中毒和高钾血症HCO3-缓冲固定酸容易同时存在组织内H2CO3呼吸衰竭和代酸低血压、心律不齐、心脏停止慢性呼吸衰竭肾脏具有代偿作用(需要13天

8、) 发挥pH值不明确 HCO3-的低Cl-血症(Cl-的细胞内转移和肾脏排泄)、31、急性呼吸衰竭病因、呼吸系统疾病、肺支气管、胸廓、胸腔等急性病病变、脑病变、神经肌病变、中毒、外伤等病变， 临床表现呼吸困难的频率、节奏和幅度的变化紫绀SaO2低于90%时出现紫绀精神神经症状的精神障碍、躁郁症、昏迷、痉挛等循环系统心动过速、心肌障碍、周围循环不全等消化和泌尿系统表现，33、诊断、 动脉血气分析在呼吸空气条件下并发PaO2 50mmHg增高时，pH正常地代偿性乙醇酸PaCO2增高，pH FiO2 35%， 将PaO2迅速提高到60mmHg，SpO2在90%以上的吸氧装置的鼻导管或鼻塞FiO2=2

9、1 4吸入氧气流量(L/min )文丘里面罩(Venturi )， 36 .增加通气量、减少CO2积存1在应用以抑制呼吸兴奋剂临床适应症中枢为主的低通气量权衡和呼吸兴奋剂的同时，应重视胸肺和气道的机械负荷，如痰吸支扩张剂消除肺间质水肿等， 5%葡萄糖液500 ml Nico Nico米3.75g iv gtt st草莓30mg，三嗪50100mg po bid轻量，37，2机械通气的特征意识障碍排痰障碍误咽全身不全，并发多器官障碍，增加目的通气量，改善氧气功能， 减轻呼吸功能，保持心血管功能，38、人工气道的选择经口插管经鼻插管采用组织适应性好的高容量低压气球的聚氯乙烯和硅胶导管面罩，鼻盖采用

10、无创通气支持通气模型IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加强呼吸器湿化、吸痰、呼吸器消毒，避免交叉感染和呼吸器相关肺炎，39、机械通气并发症、通气不足、循环功能障碍、气道压力过高，或气压损伤、呼吸器相关肺炎、无创正压通气(NIPPV )不需要觉醒者的血流动态、稳定地插管，可以忍受使用鼻/口罩的面部损伤， 40病因治疗一般支持疗法是将电解质障碍和酸碱失调重症患者转入ICU MODS，41，第二节慢性呼吸衰竭，支气管肺疾病胸廓病变的神经肌病变，42，监测临床表现呼吸困难的频率，节奏和宽度的变化紫绀SaO2低于90%， 出现紫绀和HHb相关的精神神经症状肺性脑病意识的冷淡的肌肉震颤和振翅震颤引起的

11、昏睡昏睡等，血液循环系统症状右心衰竭CO2积存，会使外周体表静脉皮肤潮湿，使多汗血压上升， 在脉搏上升的末期，使周围循环不全血压下降，出现心律不齐的心跳停止消化和泌尿系症状转氨酶和血浆尿素氮上升、应激性溃疡、上消化道出血，在呼吸空气条件下合并PaO2 50mmHg， 45、治疗、流利的气道物理方法祛痰支扩张剂吸痰(导管或支气管镜)建立鼻气管插管或气管切开，建立人工气道，46，氧疗法，氧不伴有二氧化碳储存：高浓度氧FiO2 3545%。 缺氧和二氧化碳积存：低浓度氧FiO235%。 高浓度吸氧的危害：外周化学感受器失去低氧血症的闪烁，陷入CO2麻醉状态。 通气和血流比例恶化，减少对通气的影响，放

12、慢呼吸使其变浅。47，氧气疗法的方法鼻导管和鼻塞氧FiO2=21 4吸入氧气流量(L/min )口罩氧气慢速阻断肺呼吸不全患者的长期夜间氧气疗法能降低肺循环阻力和肺动脉压力增强心肌收缩力，提高患者的活动耐力，延长生存时间，机械通气能使意识障碍排痰障碍误咽全身不全， 以合并多器官损害为目的，增加通气量改善氧结合功能，减轻呼吸功能维持心血管功能，49、人工气道的选择经口插管经鼻插管选择组织适应性好的高容量低压气球的聚氯乙烯或硅胶导管。 口罩、鼻子口罩进行无创通气支撑。 通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加强呼吸器湿化、吸痰、呼吸器消毒，避免交叉感染和呼吸器相关肺炎，50、抗感染治疗广谱高效抗菌药第三代头孢喹诺酮类硅烷等，51、增加通气量减少CO2积存，呼吸兴奋剂：临床适应证：以中枢抑制为主的低通气量权衡例如祛痰、支扩张剂、肺间质水肿等。 5%葡萄糖液500 ml Nico Nico米3.75g iv gtt st草莓30mg，三嗪50100mg po bid轻量，52，6酸碱平衡失调和电解质紊乱得到纠正，1呼酸：只需增加肺泡通气量就能纠正。 呼吸衰竭代偿性酸中毒用碱剂(5%NaHCO3)可暂时纠正pH值。 因为缺氧容量不足引起的心排放量减少，和周围循环障碍引起的体内固定酸的肾功能障碍影响酸性代谢产物的排出pH7.20，第一次碱剂3呼