发热的病理机制ppt课件

1、，发热的病理机制fever，本章要掌握发热活性物质、内生热源的概念和热发生机制；发热各阶段热代谢的特点。熟悉：发烧，身体功能代谢变化；发热防治的病理生理基础。第一节介绍临床概念。体温超过0.5 ，称为发热。生理热分为体温上升。病理1，生理体温上升伴随着特定生理活动的体温上升。月经前，心理压力，激烈运动等。2，病理性体温上升(1)过热(hyperthermia):体温调节障碍(发热或发热受阻)，体温超过调节点。甲状腺功能亢进，中暑，广泛的鳞状白线等被动体温上升。(2)发热(fever):将体温调节点向上调整到高水平，用于热原作。调节性体温上升。月经前生理体温上升剧烈运动体温上升压力发热(调节性体

2、温上升病理体温升高，符合SP水平)过热(被动体温升高，超过SP水平)，是通过提高第二节发病机制和发病机制、发热活性、EP细胞、EPs、体温调节点产生热、激活内源性热源细胞，产生和释放内源性热源剂(exogenous pyrogen)和一些体内产物，提高体温的物质。外热发生源，体外热活性物，细菌：革兰阳性菌，革兰阴性病毒钩端螺旋体，葡萄球菌，链球菌，白喉，热成分：池细菌，外毒素，可溶性外显子引起的热毒素白喉毒素，(1)革兰阳性细菌，(2)革兰阴性杆菌，大肠杆菌，(2)，内毒素，外毒素的比较，类型，外毒素，内毒素，来源，革兰阳性细菌和部分革兰阴性杆菌，革兰阴性杆菌，存在部位，活细菌的分泌或溶解后，

3、细胞壁成分，细菌分解后释放的化学成分，蛋白质，脂质体，病毒，热性成分：整个病毒体和内含的血细胞凝集素，流感病毒，SARS，麻疹病毒感染，真菌，热性成分：整个细菌和包含的胶囊多糖和蛋白质，口腔念珠菌感染，candida，candida，pallidum，热性成分：代谢分解成分和外毒素，钩端螺旋体，梅毒螺旋体，treponema pallidum，疟原虫，热成分：加拉太和疟疾色素，疟原虫，疟原虫的分裂，体内产物，1，抗原抗体复合物2，类固醇，2 .产生内源性热源(EP)，EP的细胞在EP衍生物下产生并释放提高体温的物质。热激活剂，IL-1 TNF INF IL-6，EPs，脂肪细胞？-嗯？-嗯？脂

4、肪细胞比正常人的体温高，包括IL-1、TNF-。第三，发热时的体温调节装置，正调节中枢，负调节中枢，前部-下丘脑(POAH)，冷敏神经元兴奋地产生热热神经元，使热冷却，单程，腹部横膈，活核，体温调节中枢。热信号如何传递到中央，通过下丘脑终板血管装置(via organum vasculosum laminase terminal is，ovlt)，迷走神经刺激(via stimulation of vagus nerve)，血液，发热中枢调节介质表明，无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，都有发热的潜伏期，EP必须通过一定的介质才能引起发热。，EP，上移点，第三，发热时体温调节机制，前列腺素E

5、(PGE) PGE注入动物脑室引起发烧，潜伏期比EP短，在动物CSF中，PGE水平提高了PGE合成抑制剂的解热，CSF中PGE水平na /Ca2比率的大脑室内灌注na提高了体温，Ca2体温下降EP首先提高了体温中枢内na /Ca2比率，热极限存在，Fever时体温不超过41的原因是什么？身体有防止体温无限上升的负反馈调节装置。发热时负调节中枢会释放特定的内源性冷却物质，防止体温调节点无限上升，这种物质称为内源性冷源。(endogenous cryogen)，第三，散热温度调节机制，内源性冷原，精氨酸加压素(AVP):根据上核和心室核的合成，投射到下丘脑室间隔的神经末梢释放。-黑素细胞刺激素(-

6、MSH):细胞核分泌CRH a-MSH，发热活化剂，单核细胞，EP，下丘脑，体温调节中枢点上移，na/Ca2营，PGE2，皮肤血管收缩，骨骼肌紧张，冷战，热释放，体温上升，发热时相，3，发热时体温调节装置，体温上升，症状：发冷，起鸡皮疙瘩，发冷，皮肤苍白的关系：体温调节点上升，中央温度下降，体温上升，体温上升，体温上升，症状：皮肤发红，干燥，意识热关系：体温上升，解热器间，症状：皮肤血管扩张器，发汗关系：体温调节点下降，中央温度调节点特征：发热，体温下降，发热期间。第三节代谢和功能的变化1，物质代谢的变化：发热时，发热量，体温升高，基础代谢率提高(体温升高1 ，基础代谢率提高13%)，身体的分

7、解代谢明显，物质消耗，第一，物质代谢的变化糖代谢：糖分解代谢，脂肪代谢：脂肪分解脂肪储存允儿，酮血症消瘦。蛋白质代谢：蛋白质分解负氮平衡。维生素代谢：消耗增加；特别是维生素b和c。水，电解质代谢：体温上升期：尿量明显减少。高烧持续期间：皮肤，呼吸系统水分蒸发，体温下降：尿液恢复，出汗多。(a)糖代谢：1，能耗肝糖原，肌肉糖原分解，糖原储量(oxygen debt):一度肌肉活动增加，对氧气的需求大幅增加，氧气摄取相对不足此时，肌肉活动所需的能量大部分依靠糖酶供给产生乳酸。(b)脂肪代谢：1，能耗2，糖原准备金 3，营养摄入脂肪分解脂肪氧4，交感-肾上腺髓质不完全症酮血症，质系统兴奋性酮尿症(c

8、)蛋白质代谢：高体温发烧蛋白质分解尿氮EP(2-3倍)负氮平衡。(4)水、盐、维生素代谢：高热：排尿na，Cl-保持在体内。解热器间：尿量大量出汗Na，Cl-排放低钠血症。发烧引起的脱水：热性期间皮肤、呼吸系统蒸发，水不足，脱水发热出很多汗的话，第二，生理功能变化(a)中枢神经系统功能变化的主要症状：1，头痛，眩晕，机制不明确。有时会出现纤毛，幻觉。2、小儿高热可引起痉挛(热性惊厥)，可能是CNS发育不良。3、发烧经常伴随睡眠il-1诱导睡眠。(2)循环系统功能会改变窦房结的兴奋性血液温度上升心率交感系统兴奋性V心肌收缩力(一般体温每升高l ，心率每分钟增加18次)，但心率超过150次/分时，

9、心脏出口量反而会增加、体温上升器：周围血管收缩Bp轻度，心跳心脏收缩力心脏负担甚至心力衰竭。解热期间：外周血管膨胀，出汗多，循环血液量大，长期慢性发热营养不良。热源毒性心肌损伤。(3)呼吸功能变化：提高呼吸中心对血液温度 CO2的敏感度，发热呼吸代谢酸性产品，CO2生成加深，冷却，CO2呼吸，(4)消化功能变化1，交感神经兴奋性脱水，引起热源的毒性作用消化液分泌消化道蠕变消化不良，食欲减退，腹部肿胀，便秘。2、发热酶活性 3、防御功能变化热对身体防御功能的影响既有有利的一面，也有不利的一面。(a)抗感染能力的变化部分研究表明，高温，EP能提高身体的感染耐受性。发烧是否加强免疫细胞功能还存在争议

10、。(b)对肿瘤细胞的影响：发烧时产生的许多EP(IL-1，TNF，IFN)在一定程度上能抑制或杀死肿瘤细胞。肿瘤细胞不耐热，放热疗法已用于肿瘤治疗。(c)急性器官反应(acute phase response)身体在细菌感染和组织损伤时，对一系列急性时间做出反应。主要包括急性时程蛋白合成增加，血浆微量元素浓度变化，白细胞数变化。急性期反应是身体产生的一系列防御反应之一。中等程度的发烧有助于提高宿主的防御功能，但高烧会产生不利影响。第四节预防和治疗的病理生理基础1，原发病2，发热的一般治疗(a)对于尚未查明原因的非高烧患者，不要轻率地降低发热，以免延误诊断。(b)注意营养补充，纠正水、电解质和酸碱平衡障碍。第三，要及时解热的事例(a)热(40)，都要尽快解热。特别是小孩子容易诱发热性惊厥。(b)心脏病患者，高烧