高血压的诊断思路最新版本ppt课件

1、高血压的诊断思维，高血压，家族史，环境因素，病因诊断，不同日血压三次，1。肾实质高血压，2。肾血管性高血压，3。内分泌高血压，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，6。其他，继发性高血压，原发性高血压，鉴别诊断。肾实质高血压的定义：原发性肾脏疾病引起的高血压居第二位，约占2%-5%。主要原因：原发性肾小球疾病(急慢性肾炎)、慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎和反流性肾病、代谢性疾病、肾脏损害(痛风性肾、糖尿病性肾病)。其他：遗传性急慢性肾功能衰竭(多囊肾)、肾小球旁细胞瘤、李德尔综合征、肾畸形(单侧或肾发育不全)、全身性疾病、肾损害、多发性骨髓瘤、过敏性紫癜肾炎、肾移植后高血压，(1)原发性肾小球疾病的临床分类

2、：急性、急性、慢性隐匿性、肾病综合征(高血压发病率：隐匿性)其他50%-80%)病理类型：微病变、增生性和硬化性局灶节段性肾小球硬化膜(膜性肾病)(高血压发病率：微病变为区别肾损害与原肾损害的要点：1 .病史：肾病的特点是高血压(3)发作前或同时出现大量蛋白尿和血尿，有急性发作的倾向。肾功能损害相对严重，并且发生得相对较早。2.尿蛋白排泄量大(3，1.5g/d)，肾小球性蛋白尿(电泳：是非选择性的，主要是白蛋白)。3。显著性血尿3)、肾小球性血尿(异常红细胞 50%)、红细胞管型或颗粒管型；4.肾小球功能的损害先于肾小管的损害。肾小管功能首先受损。5.血清学变化：免疫球蛋白增加，补体减少，血沉

3、增加，CRP增加(IgA肾病：IgA和IgA免疫复合物滴度增加)6。肾活检，(2)慢性肾小管间质病变的病因和类型慢性肾小管间质肾炎药物(如镇痛药、肾毒性抗生素)、感染性(慢性肾盂肾炎)代谢性疾病(痛风、糖尿病)、其他：梗阻或反流、重金属、先天性遗传、高血压发病率：慢性肾小管间质肾炎(35%-50%)、慢性肾盂肾炎(10%-30%)、反流性肾病(20%-50%)、痛风性肾病(60%)。与原始高点的区别要点：1。病史：长期滥用药物，尤其是肾毒性药物和过敏性药物；重金属中毒史；慢性肾盂肾炎：女性更常见，有长期尿路感染史、痛风肾：发作史、关节病变、尿感或结石。2.高血压程度较轻，由高血压引起的并发症相

4、对较少；对抗高血压治疗反应良好；多尿和夜间排尿；辅助检查：1)尿检蛋白轻(高达95%)，特异(90%)，对肾动脉疾病的诊断有重要意义。优点：无创性，无需停药，无辐射暴露，造影剂不受肾功能影响。适用于随访(如介入治疗后)缺点：其敏感性和特异性取决于操作者的肥胖或过多的肠气影响检测。峰值时间延长了 5分钟。当两侧同位素排泄的时间差大于5分钟时，ERPF降低，肾动态显像受影响一侧的肾动脉灌注减少，发育延迟；早期肾实质图像小，放射分布小，发育和消退延迟；受影响一侧的肾小球滤过率下降。典型的肾动脉狭窄减少了单侧ERPF、肾小球滤过率，而在健康侧代偿性增加。双侧肾动脉狭窄没有意义。肾功能严重受损时，可能出

5、现假阴性，并受年龄因素影响。放射性核素肾图ERPF、肾小球滤过率的特异性不能用于病因诊断。卡托普利加重患侧肾缺血，使ERPF、肾小球滤过率变化更明显，从而提高单侧肾动脉狭窄的特异性。5。显影延迟/无显影，患病肾脏中造影剂浓度过高。缺点：造影剂的敏感性和特异性低。肾毒性双侧病变无法诊断。*如果ERPF或肾小球滤过率单侧下降，将其与单侧肾损害(如肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核和尿路梗阻)区分开来是很有价值的。2)螺旋CT或MRA:敏感性为98%-100%，特异性为70%-96%，是最有效的无创检查。磁共振血管成像：远端肾甲病变、肾内肾甲病变和副肾甲病变不能被清楚地检测到。老年人应采用肾损害或磁共

6、振血管成像螺旋CT检查。当MRA被禁用时(起搏器、除颤器等)。)，螺旋CT的敏感性和特异性较差。6.肾外侧静脉的平均动脉压比：1)双侧平均动脉压比1.5 2(肾静脉-下腔静脉)/下腔静脉 30%，提示卡托普利可刺激肾动脉狭窄，其敏感性和特异性将增加。7。动脉造影术和数字减影血管造影术的黄金标准适应症：1)高度怀疑肾血管性高血压；2)需要手术鉴别诊断1)更年期高血压2)老年高血压3)嗜铬细胞瘤4)鉴别诊断先天性肾发育不全、晚期慢性肾盂肾炎梗阻性肾病(如反流性肾炎)、慢性间质性肾病和其他由泌尿系结石引起的肾功能障碍。肾血管性高血压的病因鉴别(1)动脉粥样硬化(2)大动脉炎(3)先天性纤维肌发育不良

7、。3)原醛的诊断和鉴别定义：由于肾上腺皮质球状腺瘤、增生或癌，醛固酮的过量分泌促进了钠在肾皮质集合管中的重吸收，导致钠潴留和钾排泄。原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质腺瘤。病理、表现、四肢无力、夜尿、口渴、心电图改变、辅助检查、定位、定性、典型的原醛、醛固酮的自发分泌增加，这种增加不受高钠的抑制；血容量和细胞内钠浓度增加，导致高血压；尿钾和低钾血症增加；钠潴留和血容量增加抑制了肾球周细胞和致密斑块细胞中的PRA分泌，并且不受直立和低钠刺激。原醛定性诊断：准备停用影响检查结果的药物抗高血压药物：特别是利尿剂其他药物，如噻嗪类、激素类等。停车时间一般为一周至一个月以上。如果血压过高，可以使用维拉帕米、

8、受体抑制剂(哌唑嗪、特拉唑嗪)。(1)当出现低钾血症、高钾血症和低钾血症时，尿钾排泄大于30毫摩尔/24小时，即尿钾排泄增加。当血钾正常且低时，在高钠饮食后，1)尿钠接近250毫摩尔/天，当血钾正常时，不支持对原醛的诊断，例如，血钾 4.0毫摩尔/升可排除原醛(无溶血或肾功能不全)，2)当血钾3.5毫摩尔/升尿钾25毫摩尔/天，钾摄入不足，且肾外钾损失大于30。(2)醛固酮分泌增加而无抑制作用，或血、尿中醛固酮增加，或血醛固酮与血浆肾素活性之比(ARR)为50，未进行高钠试验(静脉注射生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食)、卡托普利试验(口服卡托普利25-50毫克)、9-氢氟可的松试验(0.

9、1毫克/天，5天)。(3) PRA受抑制，但未受刺激时基础PRA明显降低，通常 50有较大的重叠(单位：醛固酮=影响ARR :的因素增加ARR(假阳性)。尿毒症时钠水潴留和PRA减少，而高钾血症时Aldo增加；年龄：老年人的平均动脉压通常较低；-受体阻滞剂、可乐定、甲基多巴和非甾体抗炎药抑制PRA。、和ARR降低：严重低钾血症(10mm病变的影像学检查，敏感性和特异性均高于超声诊断。一般来说，普通的CT扫描就足够了。如果增强，我们可以知道肿瘤中的血管和是否有转移性病变。磁共振成像：敏感性和特异性不优于CT，但恶性肿瘤的诊断优于CT。*肾上腺CT和MRI有助于分类(腺瘤、增生、癌)，但对微腺瘤和

10、增生的诊断敏感性差，容易误诊和漏诊。*尸检发现10%的肾上腺有功能性肿块。(3)肾上腺静脉醛固酮测定(AVS)肾上腺静脉F/下腔静脉F 2肾上腺皮质疾病临床诊断的“金标准”。结果表明，当插管位置正确时，两侧醛固酮比值 2(腺瘤)增加，比值 10毫米(提示腺瘤) )的发展变化不明显(腺瘤？)，腺瘤和特发性醛固酮增多症的诊断和鉴别诊断是两种最常见的类型，分别占原始醛类总数的2/3和1/3。其他类型是罕见的(原发性肾上腺增生、糖皮质激素抑制的醛固酮增多症、醛固酮癌)。(1)体位试验：上午8:00 中午12: 00，PRA抑制腺瘤：醛固酮减少，促肾上腺皮质激素减少；特殊醛比促肾上腺皮质激素更强，因为它

11、有PRA。静置后，Aldo随着PRA的激发而增加，超过基础值33%。(2)赛庚啶试验赛庚啶8mg，Aldo腺瘤：在服药前每30分钟和服药后2小时未受赛庚啶影响；特殊醛：的醛固酮随着血清素的抑制下降了30%以上。(3)血浆18-羟基皮质酮测定腺瘤：的前体物质(醛固酮合成因严重低钾血症而被抑制)增加；特殊醛3360几乎没有效果(由于血液钾的轻微减少)。(4)对ACEI腺瘤：的降压反应自主分泌醛固酮，PRA被抑制，疗效差。特殊醛：ATII高度敏感，所以疗效更好。(5)肾上腺外侧静脉采血：“金标准”？糖皮质激素能抑制醛固酮增多症(GRA)(罕见)。遗传性高血压是由8q21-22引起的。醛固酮合酶基因的

12、突变与11-羟化酶基因形成嵌合基因，该基因受促肾上腺皮质激素调节并在肾上腺皮质束区表达，从而增加醛固酮合成，导致容量性高血压、低钾血症并抑制PRA。鉴别诊断：1)血液中18-羟皮质醇和18-酮皮质醇升高；2)低剂量DX试验：阳性；3)促肾上腺皮质激素刺激试验：醛固酮分泌反应过度。皮质腺癌：罕见的临床表现和生化变化比腺瘤更明显，常伴有糖皮质激素和性激素分泌增加。影像显示肿瘤较大( 30毫米)。术后易复发，可诊断远处转移。区别于1)肾和肾血管性高血压伴高的丙醛PRA；原始醛具有低的PRA并且不被激发。肾血管性高血压，高血压，进展迅速，且良性发展为原醛；肾性高血压的肾功能损害一般比原醛更明显、更早。

13、没有肾上腺被占据。肾瘤是一种罕见的肾球旁细胞肿瘤。假性醛固酮增多症(Liddle综合征)上皮钠通道基因突变(染色体12，16)具有碱基插入和氨基酸改变，这增加了皮肤钠通道蛋白的表达，增加了肾远曲小管和皮质集合管的钠重吸收，并促进了钾排泄、钠潴留和水潴留高血压抑制了PRA和Aldo肾上腺髓质的四色细胞瘤和体内其他嗜铬组织分泌过多的儿茶酚胺，从而导致交感神经刺激，占高血压的0.05-0.1%。大多数病变位于肾上腺髓质，少数位于肾上腺外的嗜铬组织(除主动脉、膀胱、椎体等外)。)是良性的，少数是恶性的。(1)尿钙的实验室检查：总体反应水平。嗜铬时，尿钙比正常值高2倍以上。血钙：反应瞬间改变，敏感性好，但易受心理和环境因素影响。尿VMA:代谢物(兴奋和抑制试验)小病灶容易漏诊。腹部CT:定位(腹部X线平片、静脉肾盂造影、腹膜后充气造影等)。)，(3)定性和局部131碘-间碘苄基胍(MIBG)试验原理：碘苄基胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织吸收，但不与突出的受体结合。正常肾上腺髓质不发育。当注射该试剂