血液透析+血液灌流.ppt

1、血液透析+灌流,血液透析患者健康教育,高血压治疗 肾性骨病防治 营养不良的防治 组合型人工肾的运用,透析患者高血压病因,水钠潴留（容量依赖性） 肾素-血管紧张素亢进 交感神经兴奋 加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常 运用促红细胞生成素 继发性甲状旁腺功能亢进症 动脉硬化、血管顺应性下降,高血压控制目标,透析前140/90mmHg,透析患者高血压治疗,达到干体重 控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过3%，最多不超过5% 规则服用降血压药 钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等 监测血压,干体重判定,患者无浮肿 无体腔积液 血压正常（有高血压病者除外） X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血

2、表现 患者无容量负荷过多的其它临床表现,透析患者中营养不良极为常见,大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高,DIALYSIS 稳定维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为1.21.3g/kgd 其中50%应为高生物价蛋白,能量的摄入 每日能量摄入推荐为35kcal/kgd；60岁以上、活动量较小、营养状态良好者， 可较少至3035kcal/kgd,其他元素摄入 供给各种维生素、叶酸及铁,2002 K/DOQI,透析患者蛋白质、能量摄入及酮酸制剂补充的推荐标准,饮食蛋白摄入: 不限 饮食能量摄入：35kcal/kg.bw/d 60岁 30-35kcal/kg.bw/d 60岁 酮酸剂量:

3、 1片/5-8kg.bw/d,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),透析患者补充酮酸制剂的益处,补充从透析液丢失的必需氨基酸 升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基酸 在营养不良患者中,提升总体营养状态 (白蛋白、 SGA、体重等) 纠正磷代谢异常及酸碱失衡 保护残肾功能,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),肾性骨病分类及定义,高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变 2-M淀

4、粉样变,非动力性骨病,正常,轻度,纤维性骨炎,混合性,高转换,低转换,钙、罗钙全,铝,Fig 1. 肾性骨病的骨骼异常,甲状旁腺功能亢进,肾性骨病流行病学,透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变 (%) (%) (%) (%) (%) 血 透 36 34 13 2 15 腹 透 9 61 3 6 19,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症 增加PTH mRNA稳定 PTH 继发性甲旁亢,Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制,高磷血症,骨骼对 PTH抵抗,低钙血症,1,25(OH)2D3,肠钙吸收,甲旁腺细胞 生长,甲旁腺对 VD3抵抗,

5、甲状旁腺素分泌,Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制,纤维性骨炎发病机制,1,25(OH)2D3,直接作用,抑制PTH基因转录作用 甲旁腺D受体 抑制甲旁腺细胞增殖作用 钙受体表达 调节PTH分泌钙定点,间接作用,肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗,甲状旁腺功能异常,低钙血症,甲状旁腺功能亢进,Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制,纤维性骨炎发病机制,PTH， pg/ml,3.5 4.0 4.5 5.0 5.5,Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移,纤维性骨炎发病机制,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降

6、低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高,低转换型骨病发病机制,骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等,临床表现,肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化,实验室检查,1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆

7、1,25(OH)2D3水平降低,放射学检查,纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。 骨软化：假性骨折 2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病,骨活检,纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率10倍 药物治疗往 往无效,1,25(OH)2D3使用的方法,1. 常规口服疗法： 0.250.5 g/d 2. 口服冲击疗法： 2 4 g/次，2/w 3. 静脉注射疗法： 轻中度 0.51.0 g/dialysis 中重度 2

8、 4 g/dialysis,1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项,1. 高钙血症 低钙透析液 (2.53.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂,治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法,药名 化学性质 作用与用途 RenalGel 阳离子多聚体 通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒， 含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等 Paricalcitol 19nor1,25-(OH)2D2 作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不 引起高钙和高磷血症 NPS R-568 钙受体的激动剂 间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放， 可避免非动力性骨病的发生 二磷酸盐 抑制巨噬细胞产生IL-1、IL- 6、TNF-

9、 和NO等,超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢,Giangrande等1985年报道在B超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则 (J. Jp Soc Dial Ther 1999;32:10991103),选择性经皮注射无水酒精疗法指征,1. 血清钙浓度正常，但血清PTH400pg/ml 2. 血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病 3. 超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺 4. 对药物治疗抵抗 5. 病人接受 6. 排除铝中毒性骨病,甲状旁腺手术切除的指征,有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者

10、1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+P3- 70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差,甲状旁腺手术切除方式,甲状旁腺次全切除 甲状旁腺全切+前臂种植 甲状旁腺全切，前臂不种植,非动力性骨病的治疗,避免过早或过多使用1,25(OH)2D3 降低透析液钙浓度 避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝,轻度肾衰(Ccr 8050ml/min) 肾性骨病的治疗,1. 限制磷的摄入：600900mg/日 2. 给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.51.0g/餐 3. 监测血PTH,肾性骨病的序贯治疗,中度肾衰(Ccr 50

11、25ml/min)肾性骨病的治疗,1. 限制磷的摄入 2. 给磷结合剂 3. 监测血PTH 4. 纠正酸中毒 5. 罗钙全0.25g/d，口服,肾性骨病的序贯治疗,1. 限制磷的摄入 2. 给磷结合剂 3. 监测钙、磷、PTH 4. 纠正酸中毒、碳酸氢钠 5. 罗钙全口服0.51.0g/d，或24g/d，2/w 6. 溉醇0.53.0g，每次血透后静注 7. 低钙透析液1.251.5mmol/L 8. 选择高通量，生物相容性好的透析器 9. 甲状旁腺切除术 10. 骨活检,重度肾衰(Ccr 25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗,肾性骨病的序贯治疗,“组合型人工肾”概念的提出,2004年1

12、0月26日，加拿大麦吉尔大学张明瑞教授在深圳大学国际会议厅作的“世界血液灌流的现状和新技术”学术报告中提出了 组合型人工(HD+HP),www.livzon-,组合型人工肾治疗模式,HA树脂吸附示意图,HA树脂吸附原理：分子筛 模拟示意图,1、吸附（嵌顿）：筛孔大小的物质-相对特异性吸附 2、通过筛孔孔道：筛孔大小的物质-不吸附，如水及小分子物质 3、掠过 树脂： 筛孔大小的物质-不吸附，如蛋白及血液有型成分,尿毒症毒素清除效率的比较,陈香美 初启江 不同血液净化方式对蛋白结合毒素的清除作用 中国血液净化2005年11月第4卷第11期,清除物/方式 清除方式 小分子毒素 蛋白结合毒素 中大分子毒素,低流量透析 弥散 高 无 低至无 高流量透析 弥散 中到高 低 低 血液滤过 对流 中到高 低 低 血液透析滤过 弥散对流 高 低 稍高 血液灌流 吸附 不一 高 高 透析灌流 弥散吸附 高 高 高 生物人工肾 弥散对流代谢 高 待研究 高,1、透析年数比较短,并发症比较轻微的肾友 2、经常规治疗后并发症轻微的肾友,预防及维持治疗（每月1-2次）,组合型人工肾防治并发症的疗程 -1,累积到一定的高度时将会出现并发症，而且某些是不可逆转的！,冰冻三尺非一日之寒,长期透析并发症是一个“