休克的诊断与治疗

1、.,休克的诊断及治疗,.,主要内容,休克的概念 休克的几种分类 休克的诊断 休克的治疗 低血容量性休克、过敏性休克、 感染性休克、心源性休克,.,休克的概念,休克（Shock）：是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。,.,休克的概念,本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生代谢物积聚。 有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,.,休克的分类,一、按病因分

2、为： 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克,.,休克的分类,二、按照休克的起始环节分类： 1、低血容量性休克：基本机制为循环容量丢失。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失。内源性的原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出，可由感染、过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。 2、心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。,.,休克的分类,3、血管源性休克：见于感染性、过敏性和神经源性休克。机制：不同病因导致血管活性物质增加，致使小血管特别是腹

3、腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。,.,8,休克的分类,三、按血流动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克,.,9,休克的发展过程和发病机制,休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期）,.,休克的诊断,诊断标准： （1）有诱发休克的病因； （2）意识异常； （3）脉细速，100次分或不能触知； （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量30mlh或无尿； （5）收缩压80mmHg；

4、 （6）脉压20mmHg； （7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。,.,休克的诊断,凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。,.,12,休克的治疗,救治原则 休克体位 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 立即建立静脉通路 补充血容量 血管活性药物的应用 各种休克的个性化治疗,.,低血容量性休克,一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因

5、的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,.,低血容量性休克,二、诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(90mmHg或较基础血压下降40mmHg，1mmHg0.133kPa)或脉压差减少(100min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标。,.,15,低血容量性休克,低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占体重的7(或70mLkg)，70kg体重的人约有5L的血液。 可根据失

6、血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。,.,16,低血容量性休克,表2 失血的分级(以体重70kg为例),.,17,低血容量性休克,三、治疗 1、 病因治疗： 推荐意见：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。 推荐意见：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。 推荐意见：应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。,.,18,低血容量性休克,2、液体复苏 ： 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡

7、盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。,.,19,低血容量性休克,1）液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。 低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒； 乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。,.,20,低血容量性休克,2）胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基

8、淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 右旋糖酐：能有效提高胶体渗透压，且滞留时间较长，半衰期为12-24小时，可用于休克治疗的早期。应注意的是中分子右旋糖酐可包裹于红细胞膜表面，影响血液配型和交叉配血试验结果。而低分子右旋糖酐可包裹于血小板表面致凝血功能障碍。故一般右旋糖酐用量每天不超过1000-1500ml。,.,21,低血容量性休克,复苏治疗时液体的选择 推荐意见：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。,.,22,低血容量性休克,复苏液体的输注 静脉通路的重要性：低血容量

9、休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行。,.,23,低血容量性休克,3、输血治疗： 推荐意见：对于血红蛋白0.4的羟乙基淀粉； （4）初始液体复苏量1000ml晶体液，至少在第4-6个小时内补充30ml/kg液体量；,.,43,感染性休克,5、血管活性药物： （1）首选去甲肾上腺素； （2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替）； （3）可使用血管加压素(0.03u/min)； （4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率

10、慢的患者。 正性肌力药：心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺。,.,44,感染性休克,去甲肾上腺素：体重*0.3mg加生理盐水至50ml 1ml/h：0.1ug/kg*min 常用剂量：0.1-0.5ug/kg*min 多巴胺：体重*3mg加生理盐水至50ml 1ml/h：1ug/kg*min 常用剂量：5-20ug/kg*min,.,45,感染性休克,6、皮质醇激素： （1）提议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注。 （2）建议当血管活性药物撤离时，停用激素； （3）

11、建议激素不使用于严重脓毒症无休克的患者。,.,46,感染性休克,7、血制品的输注： （1）一旦消除组织低灌注，且没有削弱组织灌注的情况，如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重低氧血症、急性出血或乳酸性酸中毒，建议有必要输注红细胞Hb70g/L。 （2）建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作时，不仅仅为纠正实验室凝血指标紊乱而使用； （3）不建议对严重脓毒症、感染性休克患者静脉应用丙种球蛋白； （4）不建议使用EPO作为严重脓毒症贫血患者的治疗策略。,.,47,感染性休克,8、血糖控制： （1）根据本地特点制定可行的程序化血糖控制策略。 （2）当连续两次血糖测定180mg/dL时，使用胰岛

12、素进行血糖控制，目标血糖控制于110-180mg/dL之间； （3）接受胰岛素血糖控制的患者应每1-2h监测血糖，直至血糖值和胰岛素量相对稳定后可每4h监测一次血糖； （4）由于毛细血管血糖值可能高于动脉或血浆血糖，当毛细血管血糖监测显示低血糖时应引起注意。,.,48,感染性休克,9、深静脉血栓的预防： （1）推荐脓毒症患者首选皮下注射低分子肝素预防下肢DVT，当没有低分子肝素时，建议每日3次使用低剂量肝素预防，当肌酐清除率30ml/min时，推荐使用低分子肝素； （2）建议在药物治疗同时联合使用充气性机械装置进行预防； （3）建议对于有肝素禁忌的患者，如血小板减少症、凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血，使用充气性机械装置治疗。,.,49,感染性休克,10、应激性溃疡预防： （1）建议对于存在出血风险的严重脓毒症患者可以使用PPI或H2RA预防应激性溃疡出血，首选 PPI而非 H2RA。 （2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。