胃炎完整2ppt课件

1、.,胃 炎 Gastritis,.,讲授目的和要求,1掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点。 2熟悉本病的防治原则。 3了解本病的常见病因、发病机制及鉴别诊断。,.,Anatomy of the stomach,位置：胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。 胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。 形态和分部：胃可分为两壁、两缘、两口和四部 。,角切迹,.,胃壁的构造,.,胃炎的定义,.,胃炎的分类,急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型的胃炎,.,胃病的概念：主要表现为上皮损伤和上皮 细胞再生而没有粘膜炎症或炎症很轻,.,急性胃炎Acute gastritis,定义 分类 病因-病机 临床表

2、现及诊断 治疗及预防,.,急性胃炎,定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。 病理：胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润,.,急性胃炎的分类,1.急性H.pylori感染引起的急性胃炎 2.除H.pylori 之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 3.急性糜烂出血性胃炎,.,病因-病机,理化因素 应 激,.,病因-病机之理化因素1,物理因素:辛辣刺激及粗糙食物等对胃黏膜造成机械性损伤,.,病因-病机之理化因素2,乙醇,.,病因-病机之理化因素2,化学因素： 药物（非甾体类消炎药NSAID、糖皮质激素、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药等） 胆汁：胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜,.,病因-病机

3、之理化因素2,非甾体类消炎药（NSAID）作用机制,抑制环氧化酶 直接损伤胃粘膜 干扰胃粘膜上皮细胞能量代谢 胃高动力状态,.,病因-病机之应激因素,严重创伤 大手术 大面积烧伤Curling溃疡 颅内病变Cushing溃疡 败血症 其他严重脏器病变或多器官功能衰竭,.,病因-病机之应激因素,应 激,粘膜屏障破坏 H 反弥散,.,病因-病机之其他因素,暴饮暴食 过度疲劳 受凉 血管闭塞, 粘膜屏障破坏,.,病理,急性炎症改变： 粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，可伴点状出血、 糜烂 HE染色： 胃粘膜固有层以中性粒细胞为主浸润,.,临床表现,时间：急，进食后数小时-24小时 症状： 不同原因所

4、致者临床表现不一致。一般表现为上腹不适、腹痛、恶心、呕吐；急性胃粘膜病变及应激性溃疡时可合并呕血、黑便.占上消化道出血病因 1025% 轻者无症状，少数有上腹痛、饱胀、食欲减退等消化不良表现。,.,临床表现,确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后2448h内）。 胃粘膜内镜下四大表现 充血、水肿、糜烂(可伴有浅表性溃疡)、出血 应激-胃体胃底，NSAID或乙醇-胃窦为主,.,内镜下表现,.,内镜下表现,.,内镜下表现,.,内镜下表现,.,内镜下表现,糜烂出血性胃炎,.,内镜下表现,急性糜烂出血性胃炎,.,诊断,一、病史 暴饮暴食、进食不洁食物、酗酒、刺激性药物、应激 二、临床表现 起病急、骤现上腹部不

5、适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻 三、检查 血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养阳性；急性胃粘膜病变诊断需急诊胃镜（24-48小时内）,.,治疗及预防,积极治疗原发病 抑制胃酸分泌 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂 保护胃粘膜 铝碳酸镁、铋剂 上消化道大出血者，按上消化道大出血 治疗原则采取综合性的治疗措施。,.,小结,1.胃炎的定义、分类； 2.急性胃炎的定义、分类、病理病机、病理； 3.急性胃炎的临床表现及诊断要点(尤其内镜下表现）； 4.急诊胃镜的概念； 5.急性胃炎的防治原则,.,.,慢性胃炎chronic gastritis,定义 分类 病因-病机 病理表现 临床表现,实验室 及其他检查

6、诊断 治疗,.,慢性胃炎的定义,各种原因引起的，局限于胃窦、胃体或全胃的胃粘膜慢性炎症。,常见病、多发病 就诊率高 影响生活质量 医疗资源消耗大,.,我国慢性胃炎共识意见,1982.重庆.慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标 准及萎缩性胃炎的病理诊断标准 2000.井岗山.全国慢性胃炎研讨会共识意见 2003.大连.慢性胃炎的内镜分型分级标准及治 疗的试行意见 2006.上海.第二届全国慢性胃炎大会共识意见,.,分类,.,分类,慢性浅表性胃炎(非萎缩性胃炎) 不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 主要病因：H.p感染,.,分类,胃粘膜已发生了萎缩性改变

7、的慢性胃炎，常伴有上皮化生。 (1) 多灶萎缩性胃炎 萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主-H.p感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来 (2) 自身免疫性胃炎 萎缩改变主要位于胃体部-自身免疫引起,慢性萎缩性胃炎,.,分类,炎症分布部位：,.,流行病学,自身免疫性胃炎北欧多见，我国少； H.P引起的胃炎呈世界范围分布： 发展中国家高于发达国家 年龄越大感染率越高 男女无明显差异 我国感染率高，约40-70% 人是唯一传染源，通过口口或粪口途径,.,病因-病机,幽门螺杆菌（H.p）感染 自身免疫反应 饮食和环境因素 十二指肠液反流 其他因素,.,病因-病机之H.p感染,H.p,.,病因-病机之H

8、.p感染,1983年Warren、Marshall *鞭毛（穿粘液层） *粘附素（粘附上皮细胞） *毒素（VacA,CagA） *酶（尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A） *菌体胞壁（免疫反应） 损伤细胞 (免疫反应不能清除H.p，从而使感染慢性化) *尿素酶（分解尿素产NH3），形成“氨云”： 保持生长所需的中性环境 损伤上皮细胞膜,.,病因-病机之H.p感染 (helicobacter pylori, H.p),慢性胃炎 53%-95% 胃溃疡病 60%-100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%-100%，平均95% 胃癌 43%-78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,Hp在各种胃

9、病中的检出率,.,病因-病机之H.p感染 (helicobacter pylori, H.p),(1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中检出H.P (2)H.P在胃内的分布与胃内炎症分布一致 (3)根除H.P 炎症消退 (4)可复制H.P引起的慢性胃炎,Hp是胃炎最主要病因的证据,.,病因-病机之自身免疫反应,自身抗体 攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 内因子抗体 与内因子结合，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。,.,病因-病机之饮食和环境因素,饮食高盐 缺乏新鲜蔬菜水果 地区差异,.,病因-病机之十二指肠液的反流 （胆汁反流性胃炎）,幽门括约肌松驰 十二指肠液反流

10、 磷脂、胆汁、胰消化酶溶解粘液、破坏胃粘膜屏障 H、胃蛋白酶反弥散 *主要在胃窦部 *尼古丁能使幽门括约肌松弛，长期吸烟者可致胆汁反 流性胃炎 胃一空肠吻合术者,.,病因-病机之其他因素,老年人 不良饮食习惯 酒癖 胃酸增多 长期服用某些药物 慢性右心衰 肝硬化门脉高压 尿毒症,.,病理表现,慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠腺化生 假幽门腺化生 不典型增生,肠化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。,不典型增生核增大失去极性，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱。,.,病理表现,一、浅表性胃炎 限于胃小凹和粘膜固有层表层 镜下：膜浅层有淋巴、浆细胞及 少量中性粒细胞浸润，深层腺体 保持完整

11、二、全层粘膜炎 炎细胞累及腺体，但腺体基本保 持完整 三、萎缩性胃炎 炎症深入粘膜固有膜，腺体萎缩 镜下：胃腺体部份或完全消失， 粘膜层、粘膜下层有淋巴、浆细 胞浸润,.,病理表现,萎缩性胃炎可发生肠腺化生（intestinal metaplasia： 胃腺转变为肠腺，含杯状细胞） 和假性幽门腺化生（胃体腺转变为胃窦幽门腺。亦见于十二指肠球部H.p定植） 在增生胃小凹和肠化上皮的基础上可发生不典型增生（dysplasia），具有不典型的上皮细胞（核大，细胞拥挤分层，有丝分裂象增多）,腺体结构的紊乱 重度不典型增生认为是癌前病变,.,临床表现,H.P感染引起的多无症状 上腹痛或不适、上腹胀、早饱

12、、嗳气、恶心 自身免疫性胃炎：可有贫血，可伴VB12缺乏的其他症状,.,临床表现,上腹痛：一种主观的不适感，可能感觉到组织损害正在发生，疼痛的症状可能非常令人不适 烧灼感：一种主观感觉不适的灼热感 餐后饱胀感：一种类似食物在胃中存在时间过长的不适感 早饱：一种开始进食后胃迅速充盈的感觉，与被吃的食物体积不成比例，以致进餐不能完成 烧心：仅限于胸骨后的灼热感，为诊断中等程度胃食管反流病的特异性症状，不为消化不良的症状,.,临床表现,不适感：由一组无痛性症状组成，包括上腹饱胀感、早饱、胀气或恶心 嗳气：在进食和饮水时吞咽空气，在食管下括约肌短暂松弛时咽下的空气又排出，是一种正常的生理现象，当嗳气变

13、得令人烦恼、影响生活时才被当作一种疾病 恶心：是一种主观症状，是逼近上腹部或咽喉部、想要呕吐的一种不适感,.,实验室和其他检查,胃镜及活检：诊断慢性胃炎的最可靠方法 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 单纯萎缩性 萎缩性伴增生,.,实验室和其他检查,*病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变、糜烂、红斑、粗糙不平、出血、水肿等,非萎缩性胃炎,.,实验室和其他检查,萎缩性胃炎（白平薄） *粘膜苍白或灰白色，亦可呈红白相间 *皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管 *弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状,萎缩性胃炎（单纯性）,萎缩性胃炎（增生性）,.,实验室和其他检查

14、,胃肠X线钡餐检查 *胃炎X线征： 胃粘膜呈钝锯齿状及痉挛、粘膜粗乱等 *萎缩性胃炎X线征： 胃粘膜皱襞相对平坦、减少,.,实验室和其他检查,幽门螺杆菌的检测 *侵入性： 快速尿素酶试验（含酚红的尿素液中） 组织学检查（活检标本或病理切片） 粘膜涂片染色镜检（HE，Warthin-Starry或Giemsa染色） 微需氧培养 聚合酶链反应（PCR） *非侵入性： 14C（或13C ）-呼气试验（复查） 血清学检查,.,实验室和其他检查,自身免疫性胃炎检查：PCA,IFA,VB12 血清胃泌素G17、胃蛋白酶原、 测定胃酸分泌量:（BAO） （MAO） （PAO） 浅表性胃炎 : 多正常 萎缩性

15、胃炎 : 胃酸降低,.,诊 断,慢性胃炎症状无特异性，体征少 X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病 确诊要靠胃镜及胃粘膜活检 确定有无Hp感染 相关自身抗体及血清胃泌素,.,鉴别诊断,消化性溃疡 胃癌 功能性消化不良 慢性胆囊炎,.,治 疗,.,治 疗,1H.p相关性胃炎：根除Hp（铋剂或质子泵抑制剂加抗菌药物） 2非H.p相关性胃炎：针对病因治疗 （1）戒烟酒，避免粗糙、过冷过热食物；多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟熏及腌制食物 （2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸剂及硫糖铝 （3）胆汁反流性胃炎：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶吸附，硫糖铝也有一定作用,.,治 疗,3多数浅表性胃炎可治愈，少

16、数发展为萎缩性胃炎 （1）萎缩性胃炎伴肠化生及轻、中度不典型增生：适当治疗可改善，甚至逆转。消除恐癌心理，补充胡萝卜素、维C、维E及叶酸、锌、硒。胃复春治疗。定期随访 （2）重度不典型增生：癌前病变，需手术切除 4. 自身免疫性胃炎尚无特殊治疗,有恶性贫血可用VitB12 纠正贫血 5.动力促进药：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。 6.中药 7.其它：抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素者。,.,预后、转归,持续存在，部分患者可无症状 部分慢性非萎缩性胃炎可发展为多灶性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎伴有异型增生者发生胃癌的危险度增加,.,小结,1急慢性胃炎的基本概念、分类及病因、临床

17、表现及防治原则。 2慢性胃炎的组织学改变。 3诊断胃炎最可靠的方法是什么？ 4.不同类型慢性胃炎的胃镜表现。,.,胃的解剖生理-胃的组织结构，胃具有消化管典型的四层结构,分别为粘膜、粘膜下层、肌层和外(浆)膜。胃壁的四层结构中,肌层由三层平滑肌组成,自外向内依次为纵层,环层和斜纤维。环层最发达,在幽门处特别增强,形成幽门括约肌。有延缓胃内容物排空和防止肠内容物逆流至胃的作用。胃粘膜层柔软,血供丰富,呈红色或红褐色。胃粘膜形成许多高低不一的皱袋,胃小弯处的4_5条纵行皱男主较为恒定。胃粘膜在幽门形成环行皱袋,突向腔内,称幽门瓣。胃粘膜表面遍布不规则分布的小沟,小沟相互连成网状。网眼中的胃粘膜呈小

18、丘样隆起,直径1_6mm,称胃区,用放大镜观察,胃区表面有许多小凹陷,称胃小凹,是胃腺开口之处。,.,胃的解剖生理-胃的组织结构1. 粘膜：粘膜由上皮,固有层和粘膜肌层组成。胃粘膜略呈灰粉红色。胃饱满时表面光滑、甚至伸展。空虚时则收缩,其内的粘膜形成许多纵形皱樊。这种粘膜皱男主系由于粘膜下层呈持续疏松及粘膜肌的收缩所引起。用放大镜看,可见每个胃区的表面又被微细的沟再分为不整形的纤曲状峙。在胃粘膜的扫描电镜图像中,可更清楚地见到这些皱援和小凹的形状在胃粘膜的垂直切面上,被横切的沟呈内陷状即所谓胃小凹。整个胃粘膜的全部厚度都由大量开口于胃小凹底的腺体所占据。胃小凹的上皮与其间覆盖粘膜游离面的上皮其结构完全相同。,.,1) 上皮:由胃小凹及其间的嚼,衬以高20_40m的柱状上皮构成。 2) 固有层:固有层的结缔组织居于胃腺与粘膜肌之间,因而只在腺体颈部之间以及胃小凹之间聚积较多的结缔组织。固有层由一层纤细的胶原纤维和网状纤维构成,几乎不含弹性纤维。在纤维网的网眼内,除含有似乎是成纤维细胞的色浅的圆形核外,还含有许多小淋巴细胞和一些浆细胞,嗜酸性白细胞以及肥大细胞。在腺上皮细胞之间,有时可见具有粗大颗粒样嗜酸性包涵物(称为Russeu 体)的淋巴细胞。,.,3) 粘膜肌层:包括内环层及外纵层平滑肌口在一些部位,还另有外环层。