代谢性碱中毒2

1、代谢性碱中毒(Metabolic alkalosis )、3100010123陈绮雁、Company Logo、代谢性碱中毒、代谢性碱中毒(Metabolic alkalosis )的概念血浆中HCO3- 因原发性增加而引起的pH、compa 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，原因和机制一，h过多： (一)胃的丧失：剧烈呕吐，胃液的吸引胃液的丧失，得不到HCO3-中和Cl-丧失低氯碱中毒K丧失低钾性碱中毒有效循环血量下箭头续Company Logo、代谢性碱中毒、Company Logo代谢性碱中毒、Company Logo、代谢性碱中毒(二)经肾丧失利尿剂：速尿， 长期大量使用噻嗪等 ADS:原发

2、性醛固酮增多症 Cushing综合征(糖皮质激素过多)二、HCO3-过载(肾功能障碍后服用大量碱性药物才发生代碱性中毒)三、低血钾症h转移到细胞内肾K -Na交换减少的泌h、异常性酸性尿(paradoxical acidic urine )、Company Logo、代谢性碱中毒、代谢性碱中毒的分类，(1)盐水反应性碱中毒使用呕吐、胃液吸引和利尿剂以影响肾排HCO3-的能力补充NaCl 盐水抗性碱中毒多见原发性醛固酮，重度低钾全身性水肿，Cushing综合征盐水治疗无效，Company Logo，代谢性碱中毒，代碱时机体代偿调节(一)体液缓冲和细胞内外离子交换，(二)肺代偿调节，oh-h2co

3、3/h2po pH，细胞内外h-k交换，低钾血症呼吸抑制(极限PaCO2 55 mmHg )，(三)肾的代偿调节(慢)，泌NH4减少，HCO3 -重吸收减少，异常性碱性尿(低钾性碱中毒)，作用少，Company Logo，代谢性碱代碱时常用指标的变化趋势是实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、缓冲碱(bb )ab sb、碱馀量(BB)、pH PaCO2持续上升，代碱对生物体的影响(比酸中毒小) 1、 精神障碍-氨基丁酸 血红蛋白氧分离曲线左移氧供给不足2，神经肌手脚碱中毒血浆Ca2 神经肌压力手脚3，低钾血症肌肉无力，心律不齐(与碱中毒有因果关系) 4，呼吸抑制Company Logo，

4、代谢性碱验证尿中pH和Cl-的治疗效果，伴有高钾不足的，有KCl、Company Logo、代谢性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂：乙醇胺泌h下箭头，HCO3-再吸收下箭头na和HCO3-排出(减轻浮肿，碱ADS过剩引起的碱中毒，对需要抗醛固酮药和钾的全身浮肿患者尽可能用前缀利尿药防止碱中毒，Company Logo，代谢性碱中毒，病例讨论男，46岁，因满腹痛而急性腹膜炎住院。 入院后通过血液分析、尿分析、粪便常规、血气分析、肾功能检查诊断为急性弥漫性腹膜炎。 急诊剖腹检查，术中弥漫性腹膜炎是由阑尾脓肿破裂引起的，手术中切除阑尾并进行腹腔引流。 术后患者胃肠减压5天后，出现手麻、昏迷、血

5、压下降、呼吸28次/分钟。 检测血液的pH7.54、PCO26.44kPa、BE 10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K 3.2mmol/L、Na 142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿的pH呈酸性。 被诊断为Company Logo、代谢性碱中毒、低血钾性碱中毒的患者长时间减压，胃肠液丧失，特别是k的丧失过多，细胞内的k转移到细胞外，细胞外的h转移到细胞内，血的pH上升。 肾小管分泌k减少，K -Na交换减弱，H -Na交换占优势，肾小管上皮细胞分泌h过多，尿变成酸性的是异常性酸性尿。经过Company Logo、代谢性碱中毒、钾的补充、生理盐水的补充、新鲜血液的补充，症状明显好转，复查： pH7.44、PCO25.7kPa、BE 3.0m