冠心病的超声诊断

1、冠心病的超声诊断,一、冠状动脉解剖概要,心脏血液供应来自升主动脉的左、右冠状动脉。大部分静脉血液通过冠状窦返回右心房。,正常冠状动脉的特征正常左冠状动脉开口呈漏斗状，起自主动脉短轴切面45点钟之间，为两条相距约4mm平行的线状回声，向外向肺动脉后壁下方走行约10mm后，分为向前外走行的左前降支及向后走行的左旋支，内壁光滑。右冠状动脉开口在1011点钟处，呈两条平行的线状回声，在离开主动脉根部后，几乎呈直线向走行并向前呈一定的角度。,1、右冠状动脉,主要分支：右圆锥动脉、右室前支、右缘支、右室后支、右房支、房室结动脉、后降支及左房后支和左室后支。主要供应：右房、右室、部分左室后壁及窦房结和房室结

2、的营养。,2.左冠状动脉,（1）前降支主要分支：左圆锥动脉、右室前支、左室前支、前中隔动脉及对角支主要供应：右室前壁、左室前壁及前外侧壁、室间隔前2/33/4，希氏束及左、右束的营养。（2）旋支主要分支：左室前支、缘支、左房支、左室后支主要供应：左室前壁、左室高侧壁及后外侧壁、左心房及窦房结。,动脉,静脉,二、室壁节段与冠脉供血关系,（一）九节段划分法（二）十六节段划分法（三）二十节段划分法（四）十七节段划分法,(2)左室壁节段分段与冠脉供血支的关系,1.前壁基底段2.前间隔基底段3.下间隔基底段4.下壁基底段5.下侧壁基底段6.前侧壁基底段7.前壁中间段8.前间隔中间段9.下间隔中间段10.

3、下壁中间段11.下侧壁中间段12.前侧壁中间段13.前壁心尖段14.室间隔心尖段15.下壁心尖段16.侧壁心尖段17.心尖部,1.左前降支（LAD）1、2、7、8、12、14、17段2.左回旋支（LCX）5、6、11、12、16段3.右冠状动脉（RCA）3、4、9、10、15段,左室长轴切面,乳头肌水平,S期,心尖四腔心切面,心尖两腔心切面,冠状动脉疾病冠状动脉疾病中常见的冠状动脉粥样硬化、动脉痉挛，使管腔狭窄或阻塞，导致冠状动脉血流量减少，心肌供血不足称冠状动脉硬化性心脏病（简称冠心病）。在我国冠心病的发病率近年有增长趋势，年龄多在40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者多见。,一、冠状动脉粥样

4、硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化的基本病理改变，最早期为脂质沉着，继而斑块形成，内膜局部隆起，斑块出血或溃疡形成，伴血栓。冠状动脉粥样硬化受累依次为左前降支，右冠状动脉，左旋支及左冠状动脉主干，均以近心端的发生率高。冠状动脉病变分为局限型与弥漫型两种，按其管腔横断面狭窄程度分四级：病变使血管径缩小25以下为I级；2650为级；5175为级；76以上及闭塞为IV级。,心肌缺血的病理生理,当发生心肌缺血时，其病理生理改变顺序为：心室舒张功能异常；节段性室壁运动异常；心电图改变；出现胸痛症状,室壁运动异常是冠心病的主要诊断依据。室壁运动异常的超声特征：收缩期运动异常：心内膜收缩期运动异常包括低运动、无运

5、动、运动增强或矛盾运动。收缩期室壁厚度异常：收缩期心内膜与心外膜的间距，包括收缩期室壁增厚率减低、消失或变薄。,心肌缺血超声检查方法,室壁运动异常的检查方式：（1）比较每一节段静息与运动后的改变（2）在运动图像应注意比较节段之间室壁运动的收缩差异以及有无出现“铰链点”，正常收缩的节段附近有无异常收缩存在。（3）为避免忽略细微异常，应尽量使图像显示清晰，异常与正常的确认应多于一个以上切面观察。,节段性室壁运动异常的观察与测量：正常左室壁运动在切面超声上显示，收缩期心内膜面几乎均匀而协调的向心性运动伴室壁增厚，舒张期柔顺地离心性后退伴室壁变薄。心壁各节段运动幅度的测量方法，用仪器电影回放，用规定轴

6、法，取同一心动周期的收缩末期及舒张末期停帧图像重叠，分别置测量游标于心内膜同一部位，两个光标间距离即为该处心壁运动幅度；,正常室壁各节段收缩期振幅略有差异，基底部心尖部中部。以M型心动图可记录心室前后壁运动曲线，观察曲线形态并精确测量运动幅度，收缩及舒张速度；但侧壁不能记录M型曲线。室壁运动异常分为收缩期亢进，运动减弱（低于正常室壁运动幅度低限的5075),不运动及反向运动。,室壁收缩期增厚率（T)计算公式为：T（收缩末期室壁厚度一舒张末期室壁厚度)/舒张末期室壁厚度X100为检测冠心病心肌收缩功能的敏感指标，正常参考值为30以上。室壁运动指数：各节段室壁运动记分，正常运动为0，减弱为1，不运

7、动为2，反向（矛盾）运动为3，把全部节段得分相加并除以节段数，所得分数0为正常，分数越大表示心功能越差。,超声心动图检查室壁运动异常的方法,（一）M型超声心动图（二）二维超声心电图（三）组织多普勒成像,2超声心动图表现(1)急性心肌梗死：l）节段性室壁运动异常：急性心肌缺血及或梗死立即出现局部心肌运动异常，各有关切面上均可显示局部心内膜面无向心性运动，或其他部位收缩时，局部室壁向外膨出，其他部位舒张时局部心肌又回到原位即矛盾运动；同时不运动的局部受相邻部位的牵拉出现被动性扭动，该处原有的向心性运动消失，不运动心肌的周围常有室壁运动减弱区。正常心肌代偿性运动幅度增强，多见于节段性室壁运动异常区的

8、对侧，幅度可超过正常高限。,2）室壁收缩期增厚率异常：病变区室壁增厚减低或消失，甚至收缩期室壁厚度比舒张期薄，这对评价急性缺血具有特异性。3）局部室壁回声异常：急性心肌梗死，发病数小时后局部回声减弱；以后随胶原沉着及疤痕形成回声逐渐增强。4）左室功能减低：左室整体心功能低下，EF，D，及二尖瓣口脉冲多普勒频谱显示E峰速度A峰速度，E/A1，E峰减速度降低。或E/A1（假性正常)。若病变局限则整体心功能可正常，节段性收缩功能均减低。,(2)陈旧性心肌梗死：l）病变区心室壁运动减弱或不运动；2）收缩期室壁增厚减低或不增厚；3）病变区心肌回声增强伴室壁变薄，偶有室间隔病变区增厚；4）心腔形态失常，多

9、为乳头肌水平以下不同程度扩大，心尖圆钝，失去正常锥形；5）左心功能减低：广泛性急性心肌梗死后常有整体心功能低下，EF常在50以下。较局限的心肌梗死，整体心功能多正常，病变区局限心功能有不同程度减低，脉冲多普勒EAl。,(3）心肌病变的部位及范围的诊断：根据二维超声心动图室壁运动异常出现的节段，可确定病变部位，并了解受累冠状动脉支，与冠状动脉造影对照研究证明左前降支病变与左室前壁、前间壁及心尖病变有高度特异性。左旋支与右冠状动脉病变室壁运动的异常区常有重叠。若室壁运动异常区远达梗塞区以外的部位，表明有多支病变。心肌病变的范围可根据异常节段算出左室异常面积。,【诊断标准与鉴别诊断】1诊断标准急性心

10、肌梗死：局部心室壁运动异常（运动减弱、不运动、矛盾运动）伴不协调。室壁收缩期增厚率异常。正常心肌代偿性运动幅度增强。陈旧性心肌梗死：局部室壁运动减弱或不运动伴运动不协调。局部室壁收缩期增厚率下降。局部室壁变薄，回声明显增强。,【临床价值】急性心肌缺血几乎立即出现室壁运动异常，早于心电图及酶学改变，是医学影像诊断急性心肌缺血及梗死的基础。切面超声心动图检查不需注射任何药物。可变换多种切面，显示心室壁各部位的实时动态图像，对于检出收缩期室壁运动异常（运动减弱、不运动及反常运动）伴运动不协调具有较高的敏感性和特异性，并能检出各种并发症，对确定诊断及治疗方案，判断预后均有价值。,负荷超声心动图,负荷超

11、声心电图可检测冠心病病人在运动、起搏、握力、药物等负荷状态下室壁运动异常，从而用于评价冠状动脉的储备功能，对心脏病变程度及代偿功能作出定量评价。,负荷超声心动图诊断冠心病的理论依据,1.负荷时冠脉血流和心肌氧需之间的不匹配导致心肌缺血，引起左心室壁局部节段性运动障碍。2.局部室壁运动异常具有心肌缺血的相对特异性且出现时间较早。3.二维超声心电图是评价局部室壁运动异常的理想方法。,随着负荷的增加，缺血反应时间变化顺序为：灌注异常代谢异常舒张功能异常局部室壁运动异常心电图改变胸痛负荷超声心电图的敏感性在理论上应高于心电图运动试验。,心肌梗死并发症,一、室壁瘤（一）病理生理室壁瘤可发生于心肌梗死急性

12、期，但更常发生在愈合期，通常发生在急性心肌梗死后16个月。室壁瘤的形成与透壁性心肌梗死延展以及左心室重构有关，由于梗死区心肌扩张变薄，心肌坏死、纤维化，心室内压力使其向外膨出。,室壁瘤形成最常见的部位为左心室前壁近心尖部，可引起心功能不全或继发附壁血栓。3.53.8的心肌梗死常合并室壁瘤。,（二）室壁瘤的超声表现,1.心室壁变薄，收缩期向外膨出2.壁瘤失去正常的收缩功能，其运动表现为运动消失或矛盾运动，心室腔呈“8”字形3.二维超声从多个切面对室壁瘤进行检查，可确定室壁瘤的部位、大小和范围。4.部分室壁瘤膨出部分多普勒血流信号异常。,二、假性室壁瘤,（一）病理生理1.心肌梗死的少见的并发症。2

13、.由于左心室游离壁破裂，破裂处的心外膜、心包、血栓等物质包裹血液，封住左心室壁破口，形成一与左心室腔相通的囊腔。3.构成瘤壁的是心包和心外膜，其中不含心内膜和心肌。4.假性室壁瘤的好发部位为左心室后下壁及侧壁。,（二）假性室壁瘤的超声表现,左心室腔外有一无回声的囊腔，左心室壁连续性中断，并形成一狭道，无回声囊腔与左心室腔借此狭道相交通。瘤内常见血栓彩色多普勒血流显像显示瘤体与左心室之间往返的血流束。脉冲多普勒探查，于破口处探及双期、双向分流信号。,真性室壁瘤与假性室壁瘤的鉴别,1.真性室壁瘤瘤壁与瘤周围心肌组织延续，心内膜连续；假性室壁瘤瘤颈部心肌连续中断，瘤体中不含心肌组织。2.真性室壁瘤瘤

14、体较浅，瘤颈部较宽；假性室壁瘤瘤体较深，瘤颈部较狭窄。3.真性室壁瘤瘤口处血流速度慢；假性室壁瘤瘤口处血流速度较快，瘤内可出现紊流。,三、室间隔穿孔,（一）病理生理1.是心肌梗死较少见而较严重的并发症之一。2.大约3/4的穿孔部位位于室间隔近心尖肌部。3.临床表现为心前区突然出现响亮且粗糙的收缩期杂音，可有震颤。,（二）超声表现,1.室间隔肌部回声连续性中断。2.穿孔处内径收缩期可大于舒张期。3.穿孔处心肌组织坏死纤维化，故回声增强；局部心肌变薄，呈节段性运动异常，不运动或矛盾运动。4.CDFI于室间隔回声中断处探及左向右分流，脉冲多普勒取样容积置于穿孔出的右心室面可记录到收缩期湍流频谱。5.

15、左室、左房内径扩大,四、乳头肌功能不全,（一）病理生理1.心肌梗死较常见并发症2.由于乳头肌急性缺血或坏死，使房室瓣腱索所附着的乳头肌收缩功能减退，收缩期的二尖瓣叶失去了乳头肌正常收缩的支撑力，二尖瓣瓣叶对合不良，从而导致二尖瓣关闭不全。临床心脏听诊，闻及心尖部收缩期杂音。,（二）超声表现,1.二尖瓣前后叶收缩期对合不良2.乳头肌回声增强，收缩期无缩短、增粗或收缩减弱；其邻近心肌出现节段性运动异常。3.多普勒超声探及二尖瓣收缩期反流征象。,五、乳头肌或腱索断裂,（一）病理生理1.此也是急性心肌梗死的少见而严重的并发症之一。2.可导致重度的二尖瓣反流及血流动力学失调，常引起急性左心衰竭、心源性休克而致命。,（二）超声表现,1.二尖瓣前叶或后叶呈连枷样运动；瓣尖收缩期甩向左心房，舒张期甩向左心室。2.断裂的乳头肌或腱索连于瓣尖，随心动周期飘动