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文档简介

1、，实验四氨在肝炎脑病发病中的作用。一、目的、原则1。掌握兔肝炎脑病模型的克隆方法；观察肝性脑病的临床症状。把握肝炎脑病的机制之一：氨中毒理论；3.锻炼实践能力。第二，实验对象兔子三组，设备，药物手术器械1%普鲁卡因，2.5%NH4Cl，4，方法，步骤(a)实验组1。抓住固定比皮，径向皮下局部麻醉剂(1%普鲁卡因，8毫升)2。在胸骨剑突上切开6厘米，打开腹腔，暴露肝脏。切断肝和膈之间的镰状韧带，翻转肝叶，剥离肝胃韧带，使肝叶完全自由。用粗棉线沿肝左外叶，沿左中叶右中叶根结扎，保存方形叶尾叶3。肝叶用蓝色结扎后，大部分为组织。4 .沿着幽门向下找十二指肠，切开小嘴，在十二指肠插入约4厘米，打结，关

2、闭腹部，释放动物。5.每5毫升向十二指肠注入2.5%NH4Cl溶液5毫升，直到发生大痉挛。记录从给药到大抽搐的时间，氯化铵的总用量，计算每公斤重量氯化铵的量(ml/kg)。(b)对照组肝脏自由，未结扎，未切断。五、结果1。表1兔肝性脑病实验观察表，2 .症状说明：呼吸加快，痉挛，颤抖，角宫班长6，分析，讨论1。在这个实验中，对照组动物发生全身痉挛吗？分析其机制与实验组有何不同(如果有)。严重肝功能异常患者，血液氨增加的原因？血氨过高对大脑有什么毒性？兔肝性脑病模型的实验应注意哪些问题？7、结论、1 .在这个实验中，对照组动物会全身抽搐吗？分析其机制与实验组有何不同(如果有)。a:实验组是肝炎脑

3、病。对照组肝正常的话，单纯氨中毒2。重症肝功能异常患者血氨升高的原因？尿素合成减少，氨去除不足。肝性脑病血氨增加的主要原因是肝奥尼亮氨酸循环障碍，氨合成尿素显着减少，血氨增加。氨产量增加：血氨主要在肠道中生产氨。肝功能严重时，门静脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿、肠蠕动减弱、胆汁分泌减少等，减少消化吸收功能，使肠道细菌活跃。一方面，它可以增加细菌释放的氨基酸氧化酶和脲酶。相反，未消化吸收的蛋白质成分在肠道中保存，增加肠内氨基酸。肝硬化晚期伴肾功能障碍，尿素排除减少，会增加扩散到肠道的尿素，导致肠氨。结合上消化道出血，肠内血液蛋白增多，氨增加。肝性脑病患者昏迷前可能出现明显的躁狂焦虑症、颤抖等肌肉活

4、动增加的症状，肌肉中腺苷酸分解代谢加强，肌肉中氨的产生率更高。如果患者过度换气导致呼吸性碱中毒，或应用碳酸脱水酶抑制剂利尿剂，则小管内h减少，NH4减少，而NH3喷洒在血液中增加。也可以增加血氨。3 .血氨过高对大脑有什么毒性？干扰脑细胞能量代谢，脑组织中多结合氨和酮谷氨酸形成谷氨酸时，会引起三羟基酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量源。使大脑中的神经递质发生变化，减少兴奋递质(谷氨酸、乙酰胆碱)，增加抑制性递质(谷氨酰胺、-氨基丁酸)；干扰神经细胞膜的离子转运(抑制神经细胞膜)，氨和钾离子通过钠泵竞争进入细胞，导致细胞缺钾，还干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶活性，影响细胞内外Na-K分布。兔肝性脑病模型的实验应注意哪些问题？，退回，注意：麻醉区域尽可能多的按摩加

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