心电图的基本识别.ppt

1、心电图的基本识别,心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。,心电图示例,心脏特殊传导系统示意图,（一）心电图各波段的组成（3波3期）,1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、QT间期,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电信号传递的三站一.第一站：窦房结心房二.第二站：房室结束支三.第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞心室,心电图各波段的组成与命名_心电图波段_相应心电活动_P波_心房除极_PR段_房室传导时间_QRS_波群_心室除极_ST段与T波心室复极的缓慢期与快速期_,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联,1、肢

2、体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,肢体导联,I：左上肢（+）右上肢（）II：左下肢（+）右上肢（）III：左下肢（+）左上肢（）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。,加压（A增加V电压）肢体导联,aVL（left）左上肢aVR（right）右上肢aVF（foot）左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,胸前导联与电极的位置,胸前导联-电路连接方式,心电图图形描绘,心电图波形、波段的命名及测量,如何看心电图？,1心律问题2传导问题3房室肥大的问题4心肌方面的问题,一、速率,1、窦房结位

3、于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时，心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点，我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”,心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动！,同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常

4、起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患,心率快速估算法,一个RR间期大格(5小格)数心率130021503100475560650,具体计算方法,1、只需测量一个R-R间期的秒数，然后被60除即可算出。60/R-R间期2、心律明显不齐时，一般采用数个心动周期的平均值来进行测算。,100次/min的速率叫窦性心动过速60次/min的速率叫窦性心动过缓问题：如何判断为窦性心律？1、窦性心律一定是由窦房结发出来的！2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立，在aV

5、R倒置,窦性心律1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，,二、节律,心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统：窦房结（p）结间束房室结（停留1/10s形成PR段）心室（QRS）左右束支房室束,窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约1/10s，心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。

6、左右束支迅速传到两个心室，使之同时除极收缩（QRS波）！心室复极是产生T波,当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起博点（代理市长）偶尔发出一个电冲动，心电图上就记录了一个心律失常！,心律失常,因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律a阵发性心动过速（房性、室性）b心房纤颤心房扑动c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律,1.1房性早搏特点：1、提前出现一个变异的P波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,1.2室性早搏特点

7、：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波，PR0.12s2、常有完全性代偿间歇,二、阵发性心动过速来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速心动过速3、阵发性室性心动过速,2.1、阵发性房性心动过速：特点：1、连续3个以上房性早博2、P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P-

8、P、P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，,常见于有肺动脉疾患的病人,2.2、阵发性室上性心动过速：心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。,2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）,心房颤动,3.2

9、心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在240-430bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。,心房扑动（呈21下传）,3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,心室扑动与颤动,补充：心房内游走心律：P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。,三、肥大,肥大：

10、指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习：P波：代表两侧心房的收缩QRS波：代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室,V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。复习：1、胸部的皮肤电极均是正极。2、心房分为左心房、右心房。,如果心房肥大，则呈现双向P波（正极和负极）出现双向p波心房肥大！,如果V1导联中P波呈双向，我们便可知道一定右一侧的心房肥大。,3.1、右房肥大,特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联

11、表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,3.2、左房肥大,心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,左心房肥大,小结：出现双向p波心房肥大！特点：P波增宽0.11s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽右房肥大P波的终末部分比较大而宽左房肥大,3.3、双房肥大,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,3.4右室肥

12、大,复习：V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！（一定要明白这一点）,右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中SR。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏,右心室肥大及心肌劳损,3.5左室肥大,复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心房、右心室。左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。,我们知道：V5导联是面向左心室的

13、，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！具体数字：V5的R波高度V1的S波深度35mm时，就存在左心室肥厚。,左心室肥大,总结：阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？首先，要检查V1中P波是否是双向；第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。这非常重要，请紧记！,四、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦

14、房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,（一）窦房传导阻滞窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,窦房传导阻滞,（二）房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格,2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏型莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,莫氏II型（MorbizII

15、）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,III度房室传导阻滞,（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QR

16、S波：0.060.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s（3小格），则证明存在阻滞！,1、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s（3小格）,（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞,五、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜

17、开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,5.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高直立,5.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。,如：前壁外膜下心

18、肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,5.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,5.4心肌梗塞,5.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,5.4.2“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。,5.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生