糖代谢紊乱(糖尿病)

1、.第三章糖代谢紊乱，disorderofcarbohydraemetabolism，第一节控制血糖和血糖浓度，血糖：血液中的葡萄糖。血糖：血液中的碳水化合物(？)。空腹血糖浓度：3.89-6.11 mmol/l(5 . 01 . 11 mmol/l)(70-110mg/dl)0，第一，血糖源和途径，(a)血糖源1。糖类的消化和单糖的吸收：主要来源2。糖原的分解：空腹血糖的主要来源3。糖原：空腹合成，(b)血糖的途径1。有氧氧化2。合成糖原：主要在肝脏、肌肉等组织中3 .转化为其他非糖物质，如甘油、蛋白质或氨基酸4。转换为其他糖和碳水化合物衍生物5。血糖浓度高于每肾阈(8.9-10mmol/L)

2、，从尿液中排出。第二，调节血糖浓度，(a)神经系统的调节下丘脑，自主神经系统调节激素的分泌，(2)调节激素1。降低血糖的激素：胰岛素。(1)影响胰岛素分泌的因素：高血糖、氨基酸胰腺和胃肠激素：胰高血糖素药物：磺酰脲减少胰岛素分泌的因素：生长抑素药物：肾上腺素受体激动剂。(2)效果，靶器官：肝脏、肌肉和脂肪总效果：抑制分解和促进合成，肝、肌肉、脂肪组织中胰岛素的作用，肌肉脂肪组织分解代谢作用，糖原分解蛋白质分解，糖原氨基酸输出酮合成代谢作用糖原合成氨基酸摄取脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸脂肪酸合成蛋白质合成摄取和合成糖原合成，2提高血糖的激素(1)胰高血糖素胰岛细胞分泌，通过调节血糖

3、浓度促进肝糖原分解和糖原促进脂肪动员。(2)肾上腺(epinephrine)肾上腺分泌的儿茶酚胺荷尔蒙促进肝糖原分解，减少血糖使用，刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，(3)皮质醇在肾上腺皮质刺激激素刺激下促进肾上腺皮质分泌，促糖和蛋白质和脂肪分解部肾上腺皮质分泌(6)生长激素(growth hormone-inhibiting hormone，ghih)由胃肠道、下丘脑和胰岛细胞分泌，抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、胰岛素的分泌，(7)促肾上腺皮质激素，患病率随年龄增长。45岁以后明显上升，60岁达到了顶峰。大部分糖尿病都是2型糖尿病(约85)，其他型糖尿病的比率更低。第一，糖尿病的定义

4、，糖尿病的基本内容是糖尿病是胰岛素分泌不足或(和)胰岛素作用低导致的代谢疾病的群体，以高血糖为特征。糖尿病的长期高血糖会导致各种器官，尤其是眼睛、肾脏、神经、心脏、血管系统的损伤、功能障碍和衰竭。糖尿病发病机制涉及两个病理过程：胰腺-细胞自身免疫损伤；身体抵抗胰岛素的作用。糖尿病患者胰岛素的绝对或(和)相对缺乏是引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的基础。两种机制可以共存于同一患者身上，有时很难确定哪一种是原性的原因。糖尿病的典型症状是多尿、多食、多食、过量摄入和体重减轻，有时还伴随视力下降等。长期高血糖易受二次感染，青少年患者生长发育迟缓。在严重的情况下，糖尿病会导致危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷及

5、非酮症高渗昏迷。2，糖尿病分类分类分类，2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法是，根据病因，将糖尿病分为四大类型：1型糖尿病(胰岛素依赖型)，2型糖尿病(非胰岛素依赖型)，其他特殊型糖尿病，妊娠糖尿病。(1)第一型糖尿病患者因胰岛细胞破坏，胰岛素绝对不足，有酮症酸中毒的倾向。可能发生在任何年龄，但更多地出现在青少年身上。病急。代谢障碍症状明显，患者需要注射胰岛素维持生命。包括免疫介导和特发性亚型。免疫介导的糖尿病有一种或多种自身抗体，例如抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体。(2)第二型糖尿病，大多数患者超重或肥胖，在任何年龄都可能发生，但大部分是在成年

6、人身上发现的。胰岛素抵抗主要是胰岛素分泌不足，胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗伴随或不伴随。患者在疾病初期大部分不需要胰岛素治疗。通常有没有酮的酸中毒倾向，但在感染等压力情况下，还会引发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传小人比1型糖尿病强。高血糖的发展缓慢，很多患者早期因不典型症状而没有充分注意，多年没有治疗糖尿病，发现糖尿病时已经有大血管和微血管病。第三，糖尿病的主要代谢障碍在正常情况下，人体细胞内的能量代谢主要由血糖供给。额外的血糖可以转换成糖原，脂肪，蛋白质储存。糖尿病后胰岛素的绝对和相对不足导致身体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅血糖浓度提高，组织细胞内三大营养素的消耗也增加，满足机体的供给要求

7、。糖尿病时内代谢障碍在糖代谢中葡萄糖的肝、肌肉、脂肪组织利用减少，肝糖原分解和糖异生增加，提高血糖。在蛋白质代谢中，蛋白质合成会减弱，分解代谢会加快，从而在机体中产生负氮平衡。在脂肪代谢方面，脂肪组织摄取葡萄糖，从血浆中去除甘油三酯，脂肪合成就会减少；但是，随着脂蛋白脂肪酶活性的增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。如果胰岛素极度不足，脂肪组织会动员分解生成大量酮，超过体内酮的氧化利用能力，酮就会积累形成酮症，发展成酮症酸中毒。糖尿病并发症时体内代谢紊乱长期高血糖会引起多种并发症。尤其是经过长时间，控制不良的患者。根据并发症的发病速度快可分为急性并发症和慢性并发症。除了急性并发症一般感染外，

8、糖尿病酮症酸中毒，糖尿病非酮性高渗昏迷，糖尿病乳酸酸中毒昏迷等；糖尿病的慢性病变主要是肾脏疾病、眼底病变、神经病变等微血管病变。动脉硬化和心脏、脑、肾等病变及高血压等大血管疾病。iv，糖尿病诊断标准，2001年制定：糖尿病症状随机血浆葡萄糖浓度11.1mmolL(200mgd1)。随机性与上次吃饭时间无关，一天中的任何时候。典型的糖尿病症状包括多尿症、口渴、酗酒和原因不明的体重下降。空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmolL(126mgd1)。空腹意味着至少在8小时内摄取无卡路里的食物。口服糖耐量测试(OGTT)，2h血浆葡萄糖(2 hpg) 111毫升(200mg D1)；应世卫组织的要求，受

9、试者服用的糖量等于溶于水的75克无水葡萄糖。口服葡萄糖耐受性试验(OGTT)是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度会暂时升高(一般在8.9mmol/L以下)，但在2小时内，血糖浓度可以恢复到正常共复水平。服用一定量的葡萄糖后，以一定的间隔测量血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平，称为糖耐量检查。内分泌功能障碍等引起的糖代谢障碍时，如果摄入一定量的葡萄糖，血糖浓度会急剧增加，短时间内不能恢复到原来的浓度，这称为糖耐量障碍。临床上症状不明显的患者可以通过口服糖耐量检查确认无糖代谢异常。注意事项：以上三种方法均可单独用于诊断糖尿病，如果其中任何一种出现阳性结果，则应通过三种

10、方法之一进行审查，正式诊断。血浆葡萄糖表示静脉血浆葡萄糖值。空腹时毛细血管血糖比静脉血糖增加0.10.28mmol/L，进行糖负荷实验后毛细血管血糖比静脉血糖增加24mmol/L。OGTT检查可以使用世界卫生组织提出的方法利用75g葡萄糖(口服)，儿童每公斤1.75g，总量为75g。口服前/后2小时提取静脉血测定，尿液标本收集尿糖。5，糖尿病实验室测试指标，血糖测定己酸激酶方法：比适合自动分析的葡萄糖氧化酶方法更特异性。葡萄糖氧化酶法。尿糖测定肾糖阈值(值)随年龄增长，糖尿病不一定有尿糖。早期筛查：氧化还原法定量测定：代替非特异性方法。口服葡萄糖耐量测试(OGTT)胰岛素测定：225IU/ml

11、(12150pmol/L)胰岛素抗体测定酮体检测血清酮体检测：乙酰乙酰乙酰乙酰乙酰乙酰丙酮检测：第一型糖尿病检测。尿白蛋白排泄检查糖尿病患者肾损害危险约三分之一的第一型糖尿病最终发展为慢性肾功能衰竭。定期检查发现，UAE (urinaryalbuminexcretion)增加，持续尿蛋白定性(相当于尿白蛋白排泄速度200gmin)，表明已经有明显的糖尿病肾病。一旦发生糖尿病肾病，肾脏功能就会迅速恶化。如果此时进行治疗，可以延迟疾病过程，但不能停止或逆转肾脏损伤。糖化血红蛋白的临床意义，糖化血红蛋白：血液中葡萄糖和红细胞的血红蛋白相结合的产品，即红细胞的Hb中被称为糖化血红蛋白的部分。正常参考值

12、：5.890.9(4.996.79)%糖化血红蛋白的数量与血液中葡萄糖的含量水平成正比，可以间接反映血糖浓度的变化，也反映身体的葡萄糖代谢状态。糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：(1)评价糖尿病的长期控制水平是一个难题。尤其是病情波动很大，注射胰岛素的患者。血糖和尿糖测定只能反映抽血时的血糖水平，随着饮食和糖代谢的变化，血糖也不能很好地说明以前的长期病情。糖化血红蛋白可以根据血糖变化反映采血48周前一段时间的平均血糖水平。(2)糖化血红蛋白不仅可以作为糖尿病状态监测指标，还可以作为轻度、哥哥、“隐性”糖尿病的早期诊断指标，但可以作为当前糖耐量检查、健康检查的项目，而不是糖耐量检查。(3)正常人的糖化血红蛋白6.79%。11.5%的时候持续高血糖会导致糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症。因此，临床上经常使用糖化血红蛋白作为监测指标，了解患者血糖现状，评价糖尿病慢性并发症的发生和发展。(4)对防止糖尿病孕妇发