ACS病因病生临床表现课件

1、急性冠脉综合征病因病生的临床表现，学时数： 2学时，1，交流PPT，急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome )，定义：引起急性冠脉综合征(ACS )系统的不稳定斑块破裂和糜烂、冠状动脉内血栓形成，引起严重心肌缺血的一系列严重进展性疾病。 不稳定心绞痛(UA )非ST举心梗(NSTEMI)ST举心梗(STEMI )冠心病猝死，2、交流PPPT、发病机制，粥样斑块平衡机制破坏：纤维帽机械强度和损伤强度不平衡的主要是不稳定斑块破裂(90% )，炎症反应，炎症反应学习不稳定斑病理生理机制炎症反应脂质氧化细胞凋亡血管重构斑受到的外力，4，交流PPT，不稳定斑检查，CAGIVUS脂质核

2、1mm2； 脂核/斑块20%； 光纤帽厚度0.7mmOCT (光学干涉断层图像)血管镜，5，交流PPT，稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛a，非q波心梗，q波心梗，分s-时间s，天s-周s，STEMI，UA/NSTEMI，动脉粥样硬化，新术语，旧语，抗链治疗，血栓、 学习等，学习抗链治疗，6，交流PPT，不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris )，劳动性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA )的发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流动学异常、 临床表现、胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但1 .原本为稳定型，1个月内疼痛发作的频率增加，程

3、度重，时限长，诱发因素变化，硝酸系药物难以缓解，可诱发轻负荷，3 .可以诱发休息和轻活动，发作时ST上升学习不稳定型心绞痛的临床危险层、9 .学习交流PPT等具有特征的ST上升的不稳定心绞痛，V4、V5、V6和，aVF诱导ST上升，10、交流PPT、NSTACS-GRACE风险评价，年龄心力衰竭心肌梗塞安静时心率SBPCRECGST心肌损伤妈妈UA严重程度等级严重程度临床环境连续性原发性心肌梗塞后，12、交流PPT、UA患者MACE事件的短期危险层、病史疼痛的特征临床表现心电图心脏标志物、13、交流PPT、心肌标志物测定、14、交流PPT、心肌坏死的血液生化标志物诊断价值、AST、CK、 CK

4、MB虽然是传统AMI诊断的血清标志物，但应注意肝脏疾病(通常的ALTAST )的心肌疾病、心肌炎、骨骼肌损伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病等病可能影响其特异性。 不推荐用总CK、AST、LDH及同工酶诊断心肌损伤的CK-MB24h内连续有两个样品超过正常的两倍。 肌红蛋白从梗塞心肌迅速释放，成为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能会影响其特异性，因此，在早期检测出肌红蛋白后，对CKMB、肌红蛋白I(cTnI )和肌红蛋白T(cTnT )等更具心脏特异性的标志物进行测定并实施。生化标志物的上升程度与临床危险程度成比例，15、交流PPT，学习不稳定型心绞痛的防治原则：病情发展总是无法预料，在医生的监视下必

5、须动态观察ECG和心肌坏死生化标志物，除了需要住院治疗、不溶解血栓以外，原则上与心肌梗塞相同学习交流PPPT的目的：预防更多的血栓形成缓解症状、修复心肌和血管压力预防阻塞、预防血管壁复发、改善冠状动脉血流、抗栓和抗血小板药抗缺血治疗、血管重建溶栓治疗：不正当抗栓和抗血小板药纠正危险因素是皮冠脉介入治疗(PCI )或冠状动脉搭桥术(CABG )、uap 17、学习交流PPT，治疗，1 .一般治疗：休息、心电图监测、吸氧、镇静、镇痛是积极处理心肌耗氧增加的病2 .药物治疗抗缺血：硝酸酯类制剂，r，钙通道阻断剂，其他抗血小板治疗： ASA，ADP受体拮抗剂磺酸肝葵钠，比伐吕定脂肪治疗： ACEI/A

6、RB :18交流PPT，3经皮冠状动脉介入治疗，急救2h顽固性心绞痛，心力衰竭，VT，血流动态不稳定早期24hGRACE140分钟，肌蛋白上升，ST-T动态变化72h内，19， 病变严重Syntax评分23分多支病变左心功能不全，20，交流PPT，预后急性期2月NSTEMI的长期预后与STEMI相同，21，学习交流PPT，急性心肌梗塞(acutemyocardialinfarction ) stemi根据冠状动脉病变，冠22、交流PPT、心肌梗死的病因和发病机制、病因：不稳定冠状动脉粥样斑块破裂出血和管腔内血栓形成管腔持续/完全闭塞诱因：学习交感神经活性、饱食、严重活动、休克、脱水、严重心律失常等，23、学习交流PPPT， 临床表现前兆症状疼痛全身症状发热ESRWBC胃肠症状心律失常低血压和休克心功能不全症状收缩期噪声，24，交流PPT，心肌梗塞病理生理，泵功能不全(Lillip分级)水平：无明显心力衰竭水平：左心功能不全，肺罗音50%肺叶水平：心源性休克，25，交流Forrester血流动态分级根