多脏器功能衰竭

1、第八章多器官功能障碍和衰竭、多器官功能障碍(multipleorgandysfunction，MOD )和多器官功能障碍(multipleorganfailure，MOF )是指日常健康身体被原因因素突然损伤后同一病理生理过程的两个不同之处以MOF者作为临床综合征之一始于70年代中期，在主动脉瘤破裂术后并发症的研究中首先阐述了该综合征，并提出了顺序性系统衰竭的概念。 1975年Baue据此提出了多系统器官衰竭的命名建议，并被医学界采用。 定义： MOF是指在疾病发生发展过程中短时间(24小时)内同时或依次出现两个以上系统或器官功能的急性衰竭。 早期的临床特征被核电站的发病所掩盖，一旦发现多数患

2、者已经进入疾病的末期，死亡率就极高。 目前临床资料显示，病变过程涉及的器官越多死亡率就越高，两个器官功能衰竭死亡率达到5060%，三个器官功能衰竭死亡率达到85%，而四个以上器官功能衰竭死亡率几乎达到100%。 近年来，随着对MOF研究的深入认识，1992年美国胸部科医生协会和重症医学会在芝加哥会议上提出把MODS改名为多器官功能障碍综合征(MODS )。 从MOF到MODS的建议不仅是概念更新的过程，主要是提高对其病理生理的认识，使临床更及时、积极地参与治疗。 现在MODS的概念被很多临床工人所接受。 多器官功能障碍综合征(multipleeorgandsysfunctionsyndrome

3、，m MODS和MOF的差异是损害器官功能的可逆性，dysfunction正确地反映了器官功能、潜力逆转和病变发展的性质，在此阶段，随着临床治疗干预，器官功能的支持和调整、病情逆转、器官功能有望恢复的failure是静态概念，定量结束和程度的病因，一、感染是引起MODS和MOF的最主要病因，特别是全身性和局部性重症感染，如菌血症、败血症、腹腔脓肿、肺部感染、急性坏死性胰腺炎等。 二、严重的组织损伤和坏死，如严重创伤、大型手术、病理产科、大面积烧伤等。 三、休克的类型休克是MODS和MOF最常见的病因，如感染性休克、出血性休克等。 四、ARDS或部分器官急性功能衰竭、缺血再灌注损伤心脏呼吸突然恢

4、复后引起的“再灌注”损伤。 六、有医源性因素的疾病治疗过程措施不恰当，如大量输液和输血、不必要的高浓度吸氧、缩血管药物不正确使用、机械通气方式选择错误、血液透析过程引起的不均衡综合征等。 发病机制为1，缺血、再灌注损伤为2，炎症介质的作用为3，微循环和细胞代谢障碍，1，缺血、再灌注损伤为1，心脏呼吸突然停止， 各种因素引起的休克-心脏泵功能不全和有效循环血液容量不足-心脏排放量降低-重要的生命器官的微循环灌注不良(生物体由于交感神经-肾上腺系统的压力可以使血液中儿茶酚胺含量上升，引起外周血管的收缩， 有利于血液再分布机体重要器官的低灌流状态-组织发生缺血、缺氧、酸中毒、代谢障碍和能量不足-组织

5、细胞的功能障碍-器官功能障碍和衰竭。2、心肺复苏术成功或休克控制后，血流动态得到改善，经过一定时间缺血的组织细胞恢复血流，引起大量的Ca离子内流、细胞内钙过载，引起氧自由基的大量生成和释放，导致血管内皮细胞的肿胀，毛细血管管腔更狭窄，堵塞刚接受血液再灌注的组织细胞由于再次处于少灌注或无灌注状态，组织损伤的程度急剧增加而形成再灌注损伤。 氧自由基还可以分解和激活补体，激活吞噬细胞，促进炎症介质的释放，形成自我损伤性炎症反应综合征，过度的全身炎症反应会引起远距离的多器官功能障碍和衰竭。 ATPADPAMP缺血腺嘌呤核苷脱氢酶(XD )期Ca2次黄嘌呤核苷氧化酶(XO )次黄嘌呤氧化酶O2 H2O2

6、O2O2黄嘌呤氧化酶再灌注期、尿酸O2 h 炎症介质的作用机体多种内源性炎症介质的过度生成和释放引起严重的全身性炎症反应是MODS和MOF发生、发展过程的最终共同途径，但这些炎症介质根据其发生作用的不同可分为两种。 1 .氧自由基和溶酶体酶对细胞和细胞膜有较强的损伤作用，是直接引起全身性炎症反应和器官功能衰竭的物质。 2 .细胞因子，2 .细胞因子包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、血小板激活因子、粒细胞巨噬细胞聚集刺激因子。 细胞因子的大量释放、相互作用血管内皮细胞的强炎症性反应能激活凝血系统，在纤溶过程中生物重要器官微血管内形成广泛的微血栓，引起血流分布异常和组织细胞通透性变化器官的功能

7、障碍，某些器官的损害达到一定程度就发生功能衰竭。 这些介质的兴奋和释放不仅增强了与反应相关的不同介质的相互作用，而且在失控状态下形成逐步扩大的连锁反应，引起远距离组织细胞的进一步损害，形成了MODS和MOF。三、微循环和细胞代谢障碍1、细胞和亚细胞水平的研究表明，组织的低灌流、再灌流损伤和炎性媒体反应对细胞结构造成严重的影响和破坏，结果导致线粒体损伤，影响氧化磷酸化过程，ATP的生成减少，组织器官供给能力不足，引起功能障碍和不全。 2 .在创伤和感染等病理状态下，生物压力、神经内分泌系统活动亢进，炎症介质的连锁反应使生物成为特殊的高代谢活动，从而加强了生物的分解代谢，增加了消费，也促进了器官功

8、能的障碍和衰竭。 总而言之，MODS和MOF的形成是许多因素，炎症反应既是兴奋的开始，也是最终结果，各种炎症介质在病理变化过程中起着重要作用。 临床表现为1，原发病的临床表现为2，病变器官的临床表现为3，MODS和MOF的共同特征，1，原发病的临床表现MODS和MOF的早期主要以原发病为临床表现，在原发病势剧烈或创伤严重的情况下，隐藏了MODS的早期症状和体征，难以发现。 因此，如果存在能诱发MODS的病因，就必须高度警惕MODS的发生可能性。 在治疗过程中要注意保护重要器官的功能。 2、病变器官变化1、MODS最早涉及的器官一般被认为是肺，临床上表现为紫绀，ARDS症状和体征逐渐出现，外科患

9、者术后23天容易发生。 2、其他损伤脏器以肝脏和胃肠的顺序表现，临床上出现黄疸、肝昏迷、吐血或呕吐的棕色胃内容物，出现黑便。 之后出现肾功能变化，临床上表现为少尿、血尿或无尿，其发生后病情明显恶化、急剧发展，如果休克发生，肾功能变化也有可能是最早的表现。 3、皮肤、粘膜有出血倾向或出现鼻血，多伴有DIC的变化。 4、影响大脑功能的人会出现焦躁、困倦、昏睡。部分患者受心血管系统的影响会出现休克和心功能不全。 三、MODS或MOF的一个共同特征1 .器官功能障碍或衰竭一般不由该器官的原发性损伤引起。 原始病因应激、免疫预刺激SIRS感染败血症MODSMOF。 2 .核电站的发病变化和器官功能障碍和

10、不全的发生之间有几天的时间间隔。 3.MODS和MOF与创伤、出血、休克、感染等因素特别密切相关。 4 .全身炎症反应综合征(SIRS )引起的MODS和MOF没有细菌学证据，治疗已经存在的明确感染，并不一定能改善MOF的存活率。 SIRS的概念和定义：一方面，SIRS是由严重的生理损伤和病理变化引起全身炎症反应的临床表现。 二、符合以下两种以上临床表现者可诊断为SIRS:1、体温摄氏或次/分钟。 呼吸频率次/分钟或PaCO2109/L或109/L。 三、临床上SIRS包括各种情况：细菌感染引起的SIRS，准确地说是全身感染。 非细菌感染的病因例如多发伤、组织损伤、烧伤、低血容量性休克、急性坏

11、死性胰腺炎也同样形成SIRS，其病原体不局限于细菌。 细菌内毒素易位的定义：肠道细菌和内毒素通过肠粘膜屏障入血，通过血液循环(门静脉循环和体循环)到达远程内脏器官的过程称为细菌和内毒素易位。 易位必要的两个病理条件：肠道粘膜屏障功能障碍。 肝脏枯否细胞的去除功能被阻断。 5、持续的高代谢状态严重消耗机体，尤其表现为蛋白营养不良和外来能量利用差。 “依存性氧气消耗的释放”诊断、MOF的诊断标准基于各个器官衰竭。 把1.35天的换气辅助治疗作为呼吸衰竭诊断的指标，其目的是排除急性损伤和大手术后通常需要暂时换气辅助的患者。 2 .诊断肝功能衰竭，要求高胆红质血症和血清酶学上升同时并存。 目的：排除钝

12、性肝损伤引起的暂时性血清酶学上升、红细胞溶解和血肿吸收等引起的暂时性胆红质增加。 3 .应激性胃肠出血时，如果不能照常进行内镜检查，应激性崩溃诊断多为推测性的。 肾功能衰竭是以血肌酐浓度为指标，伤口和感染者无论是伴有血肌酐浓度上升的人，还是尿量正常，或者出现多尿，都可以诊断为肾功能衰竭。 MODS和MOFF的诊断标准、治疗，目前临床上缺乏对MODS和MOFF的有效治疗手段，重点强调了预防原则，非常警惕严重患者治疗过程中MODS发生的可能性，为已经发生功能障碍的脏器提供必要的治疗干预和功能支持。 对诊断明确的患者的治疗要有整体观念，对诊断不明确需要紧急处理的患者，治疗要尽可能周到。 治疗局部病变

13、时，要注意对整体的影响，不要互相介意，不要让医源性因素产生不良影响。 另一方面，要加强危重患者的管理，要重视危重患者的管理，发生MODS的高危患者要立即转入ICU病房，进行必要的监测。 注意各监测指标的变化，及时有效地调整和治疗最初发生功能障碍和衰竭的器官，尽量改善其功能状态，阻止病理连锁反应。 对实施辅助呼吸、循环或血液透析、血液过滤的危重患者，要加强相关指标的监测和处理，及时调整相关治疗参数，注意辅助治疗引起的副损伤。 二、积极治疗核电站发病，积极治疗感染，消除病因，抑制或预防感染，立即中止可能导致MODS的原因，有效地预防和抑制可能发生的并发症。 并发感染的危重患者优先使用广谱有效的抗生

14、素，可以根据需要并用扩大抗菌谱，无需按照正规抗生素的使用原则逐步升级药，但要注意预防双重感染。严重外伤和感染造成的坏死组织应立即彻底清除，腹腔感染性病变有手术特点时应尽快实施手术治疗。 三、合理的营养支持是危重患者合理的营养支持是康复的必要条件，尤其是MODS、MOF患者独特的代谢模式，对营养支持有特殊的要求。 此类患者常存在胰岛素拮抗和外源性胰岛素利用障碍，糖不能充分利用，发生高糖血症，供给能量的营养比例要注意不要以碳水化合物为主要热量源，适当增加脂质的供给和氮的比例，糖、脂肪、蛋白质的比例几乎为4333600 这也有助于保证供热，促进生物蛋白质的合成和补充。 条件允许的患者尽可能以胃肠营养

15、支持为主，需要胃肠外营养支持时，多采用深静脉留置。 四、尽量维持生物体内环境的稳定，除了为患者提供合理的营养支持外，维持液体、电解质和酸碱的平衡，注意热能和微量元素的供给、补充，尽量维持生物体内环境的稳定和代谢的需要，有利于重要的器官功能的稳定。 五、激动性溃疡的防治MSOF高风险患者因自我压力和治疗中激素的使用容易发生消化道大出血，需要必要的预防和有效的治疗。 1、H2受体拮抗剂。 2 .质子泵抑制剂。 六、DIC的DIC (急性弥漫性血管内凝固)防治是一种严重疾病，特别是容易发生休克和严重感染的并发症，经常对患者造成致命影响，控制原发的发展，加强治疗，及时监测和纠正凝固异常是DIC预防的基本措施。 1、普通肝素。 2、at及凝血因子的补充。 七、免疫治疗和中医药治疗MODS和MOF是目前危重患者的重要死亡原因，临床上积极干预和支持治疗还未能解决高死亡率