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文档简介
1、脑 功 能 监 测 与 脑 复 苏,脑功能衰竭? 1.CBF8-10ml/100g.min? 2.意识障碍? 3.颅内压增高?,脑 组 织 代 谢 特 点,脑组织重 1350 g 占体重的2% 脑血流量 50ml/(100g.min ) 占总血流量15% 脑氧耗量 3.5 ml/(100g.min ) 占人体的20% 脑糖耗量 4.5 g /(100g.min) 占人体的10%,脑 功 能 监 测 的 重 要 性,脑循环停止10秒脑内可用氧耗尽 24分钟无氧代谢也停止 45分钟ATP耗尽,神经元开始死亡,脑 功 能 监 测 的 内 容,脑外系统监 测 脑功能本身的监 测,血 氧,缺氧对神经系统
2、的影响: 1. PaO2 60mmHg 注意力不集中 PaO2 4050mmHg 头痛、不安、 定向与记意力障碍、嗜睡 PaO2 30mmHg 神志丧失乃至昏迷 2. SPO2 3. Hb,血 糖,脑细胞活动的主要能源,但脑细胞糖储量十分有限,仅能维持数分钟。 若低血糖程度较重且历时较久,脑细胞可发生不可逆的病理改变:点状出血、脑水肿、坏死、软化 植物人!,血 压,CPPMAPICP,CO2分压,1. CO2对大脑皮层的直接作用: 对大脑皮质直接抑制兴奋完全麻醉状态 2. CO2使脑血管扩张 3. CO2分压引起脑细胞酸中毒 酸中毒脑血管内皮细胞通透性 脑间质 水肿,体 温,体温与脑细胞代谢密
3、切相关 体温1脑代谢率6%7% 基础研究表明:体温1,死亡的风 险4倍。 体温控制在37.5 以下,已成为脑细 胞保护或脑复苏中重要的基本措施。,水 与 电 解 质 平 衡,高钠血症 脑细胞脱水 ,表现为神志恍惚、烦 躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。 低钠血症 呈低渗状态,细胞肿胀,导致细胞代谢紊乱。(Na 108mmol/L NS永久性损伤或死亡),基 本 临 床 监 测,意识状况 清醒嗜睡意识模糊昏睡昏迷,精 神 状 态,是全面反映病情的重要综合指标 兴奋型:电解质紊乱、酸碱平衡失调有关 抑制型:危重病患者表现为抑制型的较多,与病情的严重程度密切相关,瞳 孔,神志清醒者可不监
4、测瞳孔变化 包括瞳孔的大小、直径、双侧是否等大、等圆、对称,对光反射的灵敏程度,眼 底,神经乳头水肿和眼底出血情况 颅内压状况,特 殊 监 测,颅内压的监测(ICP) 1 脑室内:准确、脑液引流、检测 2 脑实质内:准确性较差 3 硬脑膜下:准确性差、并发症问题少用 4 硬脑膜外:准确性差 5 无创颅内压的监测(ICP),颈内静脉血氧饱和度(SJVO2),正常 : 55%75% 55% 75% 全身缺氧 相对性脑充血 贫 血 脑氧代谢低 相对性的低灌注 (镇静低温脑死亡) 脑氧代谢高(发热癫痫) 颈外静脉血混杂,脑组织氧分压,放置:非优势半球、原发损伤的“半影区” 反映缺血风险组织的氧供状态
5、缺点:探头放置的位置、患者的临床状态(脑损伤类型、镇静程度)不同都可能影响结果,脑组织微透析,直接提供脑细胞代谢的相关信息 原理:常规的透析原理相同 透析导管尖端半透膜长:1030mm,外径0.5mm透析室 监测细胞代谢指标:葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油、尿素、谷氨酰胺等,经颅超声多普勒(TCD),特点:监测脑血流变化简便、无创、客观 Vp(收缩期最大流速) Vd(舒张期末流速)RI ( 阻力指数)PI( 脉动指数) 颅内压首先影响Vd Vd25cm/s PI1.10 提示脑血流灌注显著减少,脑 电 图,床边脑电图的监测发现脑细胞能量代谢的变化 脑电图的异常明显早于临床表现 检出痫样放电,对缺血
6、缺氧性脑病和弥漫性脑损伤患者有良好的相关性。,脑 脊 液 检 查,压力、常规、生化、病原学 诊断和鉴别诊断 治疗,影 像 学 监 测,CT MRI DSA,脑 复 苏,任何原因引起脑功能障碍都属于此范围 脑复苏基本措施 特异性脑复苏措施,基 本 措 施,防止低血压和控制高血压 及时纠正缺氧 轻度过度通气治疗 控制体温 纠正贫血(100g/L)和控制HCT(30%) 控制血糖10mmol/L以下 镇静与抗惊厥治疗 糖皮质激素治疗,特 异 性 脑 复 苏 措 施,一、颅高压治疗 1.病因治疗 2.脑脊液引流 3.渗透治疗 4.巴比妥类药物 5.去骨板减压术,人 工 亚 低 温 治 疗,MHT:3336 机制: 1. 对脑细胞代谢的影响 2. 减少自由基的产生 3. 减少促炎因子的产生 4. 稳定细胞膜和减少钙内流 5. 减轻细胞凋亡,具 体 措 施,体外降温措施:冰毯、循环冷气睡袋、冰帽 静脉快速输入4等渗生理盐水(3040ml/kg) 血管内温度控制仪(Coolgard3000TM,Alsius) 均可使体温在短时间内3
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