脱落酸的作用机理

1、ABA调节气孔运动的分子及生理机制 ABA诱导基因及其表达的调控,五 脱落酸的作用机制,ABA调节气孔运动的分子及生理机制,（1）ABA和受体结合激活下游的信号传递途径； （2）ABA诱导膜上钙离子通道的开放，R型Cl-通道的活化，质膜的快速去极化反应； （3）促进了S型Cl-通道的开放，进一步延长和加速质膜的去极化过程； （4）ABA诱导IP3的生成； （5）IP3诱导液泡上钙离子通道的开放，使液泡内钙离子释放到细胞质内； （6）胞质钙离子浓度的增加激活Cl-通道的开放，抑制内向的K+通道，这种阴离子的净流出使质膜的去极化得到进一步的加强和维持； （7）ABA刺激胞内pH升高； （8）活化外

2、向K+通道，促进K+的外流。导致保卫细胞膨压下降，气孔关闭,ABA+受体,诱导胞外Ca2+通过质膜上钙离子通道进入胞内,通过第二信使IP3诱导细胞液泡或内质网内储存的Ca 2+释放到细胞质内,胞质内的钙离子水平上升,外向阴离子通道和外向K+通道的活性,抑制内向K+通道的活性,利于细胞水势的升高,膨压下降，气孔关闭,蛋白磷酸化/去磷酸化反应,蛋白激酶抑制剂可以抑制ABA诱导的气孔关闭，是因为降低了保卫细胞质膜上S型阴离子通道的磷酸化水平； 蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸（okadaic acid）可以在缺乏ATP的情况下维持S型阴离子通道的活性。 阴离子通道维持活性必须是磷酸化状态，脱磷酸化会导致通道活

3、性的丧失。 蛋白质的磷酸化和脱磷酸化在ABA诱导气孔关闭的信号传递过程中具有重要意义,ABA激活蛋白激酶（ABA-activated protein kinase，AAPK）的发现更证实了蛋白质磷酸化/脱磷酸化是ABA信号传递重要机制之一,用同位素标记的ABA进行的实验发现，ABA只与保卫细胞质膜的外表面结合； 直接将ABA导入紫露草（Spiderwort commelina）叶片的保卫细胞内，使胞内ABA浓度达到50200M，远远超过外源施用时诱导气孔关闭所需的脱落酸水平，但是细胞内的ABA对气孔关闭没有影响； 在ABA抑制赤霉素诱导-淀粉酶合成的实验中，也发现直接注入细胞内的ABA不抑制赤

4、霉素对-淀粉酶的诱导； 脱落酸的受体存在于细胞质膜表面。,脱落酸调节气孔运动的的信号传递途径,Ca2+与IP3,ABA处理保卫细胞诱导的初始反应是保卫细胞质膜的去极化。 大量胞内阴离子通过质膜上的阴离子通道流出 ，随着短暂的细胞质内钙离子水平的上升 。ABA诱导的保卫细胞质膜的快速脱极化反应可能与ABA激活钙离子通道有关,钙离子在调节气孔开闭过程中的重要性,将包装Ca2+注入保卫细胞，用短暂的紫外光照射释放 Ca2+进入细胞质内。细胞质内的Ca2+ 浓度上升到600nM以上时，就会诱导气孔关闭； 用同样的方法将包装IP3导入保卫细胞，诱导细胞质内Ca2+水平的上升和气孔的关闭。 因为IP3是细

5、胞内的第二信使，可以诱导液泡膜和内质网膜上的钙离子通道打开，将其中储存的Ca2+释放到细胞质内,外源导入的IP3诱导气孔关闭的实验表明肌醇脂质信使系统可能也参与了ABA的信号传递过程。 ABA的确刺激了蚕豆叶片保卫细胞内磷酸肌醇的代谢,例如在用Li+抑制肌醇磷酸酶的前提下，ABA处理可以在10秒内将胞内IP3的水平提高90。,第二信使IP3的参与,ABA诱导基因及其表达的调控,ABA诱导基因 ABA诱导基因的调控,ABA诱导基因,ABA是介导环境胁迫和植物抗逆反应的调节物质，所以称为“逆境激素”,种子发育的中晚期，ABA水平上升，同时伴随着一些ABA诱导基因的表达和积累。 例如和种子抗脱水能力相关的一些蛋白质，如LEA蛋白，DHN蛋白的mRNA水平与内源ABA水平同步升高，外源ABA也可以提前诱导这些蛋白的mRNA水平的增加。 植物凝集素基因、储藏蛋白基因、酶抑制剂基因等等，也受ABA的诱导，外源ABA处理也可以使这些基因提前表达。,ABA诱导基因的调控,ABA诱导基因的启动子上也存在着许多ABA响应元件（ABA-response elements, ABREs）。 ABREs就是所谓的ABA诱导基因的顺式作用元件，而和这些顺式作用元件相结合的DNA结合蛋白质（转录因子），起着促进或抑制转录作用，反式作用因子。,AB