气管哮喘发作期并发症.

1、支气管哮喘发作期并发症、呼吸道感染、哮喘发作期呼吸道平滑肌痉挛、粘膜炎性水肿、渗出、痰塞堵塞可引起呼吸道引流不良和呼吸道免疫功能下降，诱发支气管和肺感染。 病菌依次为溶血性链球菌、大肠菌、肺炎克雷伯菌、流感菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等。 根据药敏情况选择有效的抗生素，并用平喘药接受了有效治疗。 酸碱失衡、呼吸性碱中毒主要是过度换气的原因，常见于哮喘发作早期和机械辅助换气的患者，除了抑制哮喘发作以外，还能反复吸入含有二氧化碳的较高气体以减轻肺通气的过度二氧化碳排出，提高血中二氧化碳分压。 呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，支气管痉挛不能缓解，气道闭塞，二氧化碳积存引起呼酸、缺氧、脱水和肾功能衰竭等，

2、引起代谢性酸中毒。 代酸加重了支气管痉挛，成为哮喘持续状态的主要原因。 治疗主要是消除支气管痉挛，改善通气。 对支气管哮喘合并呼吸衰竭、重症支气管哮喘合并呼吸衰竭的早期患者应用糖皮质激素静滴和双受体激动剂雾化吸入可以迅速减轻症状，是抑制哮喘急性发作的第一药物。 抑制炎症细胞的反应过程，增加平滑肌细胞2受体的反应性，减轻或中止气道阻塞和气道高反应，缩短重症哮喘的缓解时间，减少呼吸衰竭的发生。 此外，应注意哮喘患者的心理指导，防止情绪波动诱发哮喘。 对焦躁不安、意识障碍、呼吸频率30次/min、心率120次/min、哮喘音明显消失者，应采用机械辅助通气。 支气管哮喘并发自发性气胸，支气管哮喘病情严

3、重，多为不同程度的肺障碍，容易发生气胸合并呼吸衰竭。 这是因为气胸发生后，肺萎缩，肺活量降低，二次感染，气道痉挛，气道/血流比例失调，诱发或恶化呼吸衰竭。 治疗中一边使用痉挛剂和抗生素一边进行胸腔闭合式引流排气减压，加速肺的恢复。 哮喘发作期合并纵隔气肿，哮喘合并纵隔气肿是哮喘加重、威胁生命的重要原因之一。 哮喘发作引起肺泡破裂，气体进入间质，沿着气管、血管末端移动至肺门，进入纵隔引起纵隔气肿。 x线检查是最可靠的诊断手段，正确性达到100%。 纵隔气肿出现呼吸困难、循环功能障碍时，可以在胸部皮下插入销，压迫排气，或在胸骨凹陷附近切开皮肤，留置橡胶管。 严重支气管哮喘和呼吸道分泌物排出不足者，

4、行低位气管切开，沿气管筋膜对胸骨后深度迟钝分离2cm左右，从切口排出纵隔内的空气，减轻上呼吸道阻力，减轻肺间质气肿，加上有效的平喘对策，减少肺泡内压，吸收氧气，能短期治愈。 药物反应、哮喘发作时静脉滴注氨茶碱的患者出现恐慌、心悸、心率120次/min以上，有时血压下降而晕厥。 注射氨茶碱时如血中浓度为20mg/L，则可引起心率紊乱或心率停止，故首次应使氨茶碱超过6mgkg-1，注射时间为10min，要小心监视血浆氨茶碱的浓度，安全浓度为615mgL-1，其次是患者哮喘发作时并发心律不齐，哮喘发作时尤其是哮喘持续发作状态，出现心悸、胸部压迫感，心率120次/min，心律不齐。 心电图显示窦性心动过速、室性心动过速、心肌供血不足等变化。 支气管哮喘合并心律不齐，可能是迷走神经张力增高，交感神经张力相对不足，可以综合治疗扩管、强心抗心律失常和平喘解痉挛药来控制症状。 上消化道出血、上消化道出血的原因：胃肠粘膜长时间缺氧。 胃壁血管收缩，胃肠粘膜抵抗力下降，引起溃疡。二氧化碳蓄积，高胃酸状态会引起胃粘膜糜烂和溃疡。 某种药物的副作用，如氨茶碱、肾上腺皮质激素等。 呼吸衰竭引起的中枢障碍，也可以引起应激性溃疡。 治疗通过抑制胃酸分泌、保护胃粘膜、止血等综合治疗，可以控制病情。 其他并发症和其他并发症有电解质紊乱、