呼吸系统COPD.ppt

1、呼吸系统、呼吸系统的结构和功能特征，1、上呼吸道净化、湿润化、加温、防卫2、下呼吸道防御机构、通气、通气功能3、血液供给双重血液供给肺动脉和支气管动脉4、肺淋巴管分布丰富。 去除异物。 5、肺神经分布于迷走神经和脖子2-4交感神经节的纤维中，呼吸系统的功能主要有： 1、呼吸功能气体交换、新陈代谢2，防御功能在物理、生物学、神经、免疫、生化等方面发挥作用。 3、肺的代谢功能与肺内生理活性物质、脂质、蛋白质、活性氧等物质的代谢有关。 4、肺的神经内分泌功能存在具有神经内分泌功能的细胞，被称为k细胞或神经内分泌细胞，常表现为“异位性”神经内分泌功能。 如皮质醇增加症、成人男性乳腺增生症、ADH分泌过

2、多症。 慢性支气管炎，一，概论慢性支气管炎(慢性支气管炎)，是指支气管粘膜及其周围组织的慢性特异性炎症。 临床以咳嗽、咳痰或哮喘为主要症状，呈现反复发作的慢性过程。 随着病情的发展，并发阻塞性肺疾病(COPD )，发生肺动脉高压、肺源性心脏病。 病因和发病机制，二、病因和发病机制1、吸烟2、大气污染3、感染4、气候寒冷5、伴有生物体内要素过敏的慢性炎症患者有过敏史。 自律神经功能失调、副交感神经功能亢进，气道反应性提高。 年龄因素老年人呼吸器防御功能下降。 营养因子维生素c、a的缺乏会降低支气管粘膜上皮的修复能力，并受到溶菌活力的影响。 病理上，1、早期上皮细胞纤毛粘连、脱落，上皮细胞空泡变性

3、、坏死、增殖，扁平上皮化生杯状细胞增加，黏液腺体肥大、增殖，分泌旺盛，黏液积存的粘膜和粘膜下层充血，浆细胞、淋巴细胞浸润和轻度纤维增生； 2、急性发作期大量中性粒细胞浸润及粘膜上皮细胞坏死、脱落； 3、晚期粘膜萎缩、管腔凹陷、肺组织结构破坏及纤维组织增殖。 病理生理、早期无病情会使呼吸道变窄、阻力增加、气流受限，临床表现多症状缓慢发病，症状轻。 急性上呼吸道感染蔓延而得病的情况也不少。 病程长，反复急性发作，逐渐恶化。 1、咳嗽长、反复、逐渐加重的主要特征。 2、咳痰多为白色粘痰或白色泡沫痰，合并感染时会变成脓痰或黄色粘痰。 3、哮喘、气喘、临床表现，(2)生命体征早期轻症没有任何生命体征。

4、急性发作期有干湿罗音。 他们的声音的数量和部位没有固定。 伴有哮喘有哮喘音。 并发肺气肿有肺气肿的征兆，如果气流受阻，呼吸期间会延长。 临床表现，(3)临床分型、分型为单纯型和哮喘型分期；(1)急性发作期症状在1周内出现；(2)慢性迁延期症状的迁延不超过1月；(3)在临床缓解期经过治疗或临床自然缓解，症状明显缓解或几乎消失，维持2月以上。 实验室和辅助检查，(1)合并血液检查急性发作期或肺部感染时，WBC计数及中性粒细胞增加，哮喘型嗜酸性粒细胞增加。 缓解期白血球没有明显的变化。 (二)痰液检查痰涂片可见革兰阳性球菌和革兰阴性菌，院内感染者多见好中球，哮喘型多见好酸球。 痰培养可以看到病原菌的

5、生长。 实验室和辅助检查(三) x线检查早期无异常表现，随着病情的发展，双肺纹理粗、紊乱，呈网状张、条索状、斑点状影。 两下肺很清楚。 (4)呼吸功能检查早期无异常。诊断和鉴别诊断(1)诊断咳嗽、咳痰或哮喘，每年发病持续3个月，持续2年以上，排除其他心肺疾病(肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、肺脓肿等)后，可诊断慢支。 每年发病持续时间不到3个月，但有明确的客观检查依据(如x线检查)，也能诊断。诊断和鉴别诊断，(二)鉴别诊断1，支气管哮喘经常发生于幼年和青年，哮喘呈发作性，发作时两肺充满哮喘音，缓解后无症状和体征。 有个人和家人过敏史。 2、支气管扩张症慢性反复咳嗽、咳痰，但痰量多

6、，脓性多，合并感染时发热，有大量脓痰，反复咳血。 肺部听诊以湿罗音为主。 病程中的老年人很瘦，可以看到鼓状的手指(手指)。 x线检查中常见病变部位纹理紊乱，重症者为卷曲状或蜂窝状。 胸部CT(HRCT )多能明确诊断。 诊断和鉴别诊断3、肺结核多为盗汗、消瘦、咯血、下午潮热等症状，胸部x光检查发现肺部病灶，痰检查确诊抗酸杆菌阳性或结核杆菌培养阳性者，阴性者结合患者的临床资料和患者多种治疗反应等进行综合诊断。 治疗、目标：减轻或消除症状，预防肺损伤，促进恢复。 (1)急性发作期治疗1、抑制感染2、止咳祛痰3、解痉平喘4、雾化治疗(2)避免各种原因，加强训练，增强体质，提高机体抵抗力。 预后方面，

7、(1)如果没有并发症可以去除诱发因素，预防复发的话，预后良好。 (二)病因持续存在，症状拖延或反复发作，病情不断发展，并发阻塞性肺疾病乃至肺心病，最终发生呼吸衰竭威胁生命。 慢性阻塞性肺疾病，一，定义是慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起的进行性发展的不完全可逆气流限制变化的疾病。 病因包括：一、外因1、吸烟2、大气污染3、感染机体内因慢性支气管炎、上呼吸道病毒感染、支气管感染、气道内细菌负荷增加或气道内出现了新菌株。 4、生物燃料5、吸入职业粉尘和化学物质6、社会经济地位、病因、1、内因1、基因多基因和1抗胰蛋白酶缺乏症、TNF-、IL-10、IL-13和血红素加氧酶-1基因可能参与的

8、2、气道高反应性3、肺发育、生长不良、发病机制1 .多种炎症细胞通过释放多种生物活性物质，参与了这一慢性炎症过程2 .肺部蛋白酶与抗蛋白酶失衡3 .肺部氧化与抗氧化失衡。 发病机制、气道阻塞、气流限制因素： 1、气道慢性炎症时细胞浸润、粘膜充血、浮肿管壁肥厚管腔狭窄、气道阻力增加2、肺气肿肺组织弹性收缩力减弱呼气流速降低和对气道的牵引作用，关闭气道呼气期时增强气道阻力。 病理、COPD的病理变化主要是慢性病和肺气肿的病理变化。 病理生理、1、气道闭塞2、气流闭塞最终导致通气血流比失调、通气和换气功能障碍的缺氧和二氧化碳储存呼吸衰竭。 临床表现、一、症状缓解期基础疾病的症状。 主要是慢动作的症状

9、。咳嗽、咳痰，象征性的症状有气短和呼吸困难，活动后恶化等。 急性加重期胸部压迫感，气短，重症时有呼吸衰竭的表现：发绀、困倦、头痛等晚期体重下降，食欲减退，营养差。 临床表现为： (二)生命体征1，早期无异常2，病情进展肺气肿生命体征，呼气项目延长合并感染为湿性拉音和哮喘音3，有早期肺心病表现，(一) x线检查早期无异常或慢吹、肺气肿影像学变化。 CT不是通常的项目。(二)动脉血气分析出现PO2、PCO2、PH异常，可表现为缺氧、CO2积存、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭。 实验室和辅助检查，(三)肺功能检查对COPD的诊断、重症度评价、疾病进展情况、预后和治疗反应的判断具有重要意义。 FEV1/FVC

10、%可检测到轻度气流限制70%，确定不完全闭塞的气流限制和气道闭塞。 FEV1占预期值的比例，实验室和辅助检查，(四)血液检查血液常规：红细胞、血红蛋白上升，合并感染后白细胞、中性粒细胞上升。 凝血功能：知道血液有无高凝状态。 血生化：肝肾功能、电解质、心肌损伤标志物等指标是否异常。 (5)痰检培养、涂膜可以指导抗生素的选择。 (6)心电图、诊断和鉴别诊断；(1)结合病史、症状、体征和辅助检查资料进行诊断。 诊断和鉴别诊断(二)，鉴别诊断区分为支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、阻塞性细支气管炎等疾病。 治疗，(1)稳定期氧气治疗增强患者免疫能力，消除诱因，减少急性恶化期的发生

11、，延缓肺心基础疾病的发展。 1、教育和管理禁烟、减少空气污染、吸入粉尘2、支气管扩张药抗胆碱药(异丙基溴、硫代溴)、2肾上腺素受体激动剂(沙丁胺醇、沙门氏菌、福莫沙罗)、茶碱类3、祛痰4、长期家庭养生康复生理治疗、精神治疗、肌肉训练、营养支持7 .免疫调节治疗必须随时接种流感病毒疫苗、多价肺炎球菌疫苗。 治疗，(二)在急性恶化期明确病因，消除病因。 1、控制性氧气治疗2 .抗炎、祛痰； 3、吸入、口服、静脉使用支气管扩张药； 4、糖皮质激素； 口服或静脉使用； 5、机械通气6、其他：保持环境稳定，纠正酸碱失衡，辅助电解质紊乱、营养支持、痰的排出，体位引流，伴有疾病和并发症的处理。 治疗，(3)

12、外科治疗适合有少数特殊指征的患者。 肺大疱切除术肺减容手术肺移植术，预后为慢性进行性疾病，目前不能完全逆转病变，积极采用综合治疗措施可以延缓病变的进展。 晚期慢性肺源性心脏病相继发生。 AECOPD长期预后差，5年病死率为50%。 预后不良的独立危险因素：高龄、低体重、伴随疾病(心血管疾病和肺癌)、既往急性恶化住院史、急性恶化指标的严重程度、出院后长期氧气治疗和药物维持治疗的依从性等。 慢性阻塞性肺疾病急性加重，AECOPD诱因1、病毒感染鼻病毒、呼吸道病毒、流感病毒2，细菌感染为病毒感染、单纯细菌感染、混合细菌感染(25% )流感菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌，其次是绿脓菌、肠杆菌、金黄色葡萄球

13、菌和流感非典型病原体感染3-5%为肺炎衣原体感染4，环境因素吸烟，空气污染，临床表现，运动耐力下降，发热/胸部影像学异常时可能为AECOPD。 典型表现：呼吸困难加重，咳嗽加重，痰量增加，痰液呈脓性，超过日常变异。 注意观察： 1、辅助呼吸肌肉群是否参与呼吸运动2 .胸腹矛盾呼吸3、中心性紫绀4、下肢浮肿5、右心衰竭6 .血流动力学不稳定。 极重度患者出现意识变化是病情变化和严重的最重要的指标。临床表现、临床分级方法(1)级呼吸衰竭R 20-30次/分钟未使用辅助呼吸肌肉群无精神意识变化，低氧血症可以用鼻导管或文丘里面罩吸入28-35%氧而改善，PaCO2没有上升，基础治疗激素、抗生素(2)级

14、急性呼吸衰竭-无生命危险应用肌肉群，精神意识无变化，低氧血症可通过使用文丘里面罩吸入25-35%氧来改善，PaCO2上升到50-60mmHg的级NIV液体平衡，营养抗凝固治疗并发症(3)级急性呼吸衰竭-有生命危险的R30次/分，肌肉群低氧血症通过使用文丘里口罩吸收40%氧无法改善，PaCO2上升，或60mmHg和酸中毒(PH7.25 )。 APR的级机械通气监护，治疗和住院AR的特征： 1、严重的呼吸困难和早期反应治疗差2 .意识状态的变化3、经过氧气治疗和非创伤性机械通气(AK )，低氧血症持续或进行性恶化和/或进行性发展的呼吸性酸中毒(AR ) 4、需要创造性的机械通气5、血流动力学不稳定

15、，需要血管活性药物。 实验室和辅助检查显示： 1、血、痰EO%上升，血EO%上升可用作预测因子和指导糖皮质激素，痰EO%上升与病毒感染敏感性有关；2、肺泡冲洗液、痰n上升、IL-8、TNF-上升； 3、血液正常WBC上升、核左移、RBC上升或减少4，DIC D-DI正常考虑肺栓塞5，胸部影像学鉴别不考虑是否并发胸腔积液、气胸、肺炎、肺水肿。 实验室和辅助检查，6，血气分析： PO270mmHg提示病情危重。 7、肺功能：不能配合8、血生化、PCT :电解质、营养、糖尿病的危险像9 .痰培养及药敏实验要注意咽部定植菌可能妨碍结果10 .在气管内吸取分泌物培养或用支气管镜保护性毛刷从末端气道采集标

16、本进行检查11， ECG UCG有助于心律不齐、右室肥厚、心血缺血，诊断和鉴别诊断、诊断治疗效果差的AECOPD需要与肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞、心律不齐等疾病进行鉴别。 治疗，1，控制性氧气治疗：如无严重并发症，为Pa0260mmHg或SaO290%。 氧气疗法在30分钟内再次讨论了血液气体分析。 2、支气管扩张剂单一短效2受体激动剂或短效抗胆碱药联合治疗12-24小时无效，可使用茶碱，静脉副作用大，不推荐使用。 3、糖皮质激素：口服或静脉使用，不良事件：关注癫痫发作、失眠、体重增加、不安或抑郁等。 推荐泼尼松龙30-40mg/日，9-14日，布地奈德不单独使用，治疗，5，

17、抗生素：口服或静脉使用初期疗效不佳： 1，不霸盖； 2 .长期使用激素产生真菌感染3 .病原菌是高度抗药性的肺炎链球菌4 .接受创通气治疗的患者会并发院内感染。 5、其他：不适当的药物治疗和非感染因素：肺栓塞、心力衰竭、气胸等措施： 1、寻找肺感染因素2 .重新评估可能的病原体3 .交换抗生素，可复盖绿脓菌、耐药性肺炎链球菌、非发酵菌4 .根据药敏结果调整治疗方案。 抗病毒治疗：不推荐，仅适用于流感症状(发烧、全身倦怠感、呼吸道感染)的2d，流感流行时期的高危患者可以使用奥斯塔舍、扎纳米比、金刚烷胺等。 治疗，6，呼吸兴奋剂：机械通气条件可以使用7 .机械通气； 8、并发症的处理： (1)心力衰竭：利尿(缓慢或中速利尿药)，一般不使用强心药，使用少量。 心律失常： a消除诱因，b无效，抗心律失常治疗，避免使用非选择性受体阻断剂。 1可以使用受体阻断剂。 (2)肺栓塞： CT和肺血管造影是主要的诊断手段，D-DI、核素通气血流关注扫描的诊断价值有限，发现深静脉血栓形成时，不需要进行肺血管造影。 肝素和低分子肝素治疗。(3)肺动脉高压和右心功能是血管扩张剂的靶向治疗、治疗、8，缓解护理和临终关怀提供情绪和精神支持，提高完全患者的生活质量，减少症状可以延长生存时间。 谢谢你的治疗和治疗，请注意耐性问题。 优先-内酰胺类抗生素。 最近3月使用过-内酰胺类的人，可以选择喹诺