细胞免疫应答40105ppt课件

1、。获得性免疫反应T细胞介导的细胞免疫反应。本章教学大纲，客观要求 1掌握适应性免疫反应的概念和组成；细胞免疫反应的概念；T细胞抗原识别模式，通过两种信号刺激T细胞活化；t细胞介导的特异性免疫反应。2 .熟悉TD抗原的加工和加工；抗原呈递的MHC限制。3.了解T细胞激活的信号转导和基因表达。教学内容 1。适应性免疫反应的概念和组成；细胞免疫反应的概念。2.胸腺嘧啶抗原的加工、抗原呈递和T细胞识别抗原的MHC限制。3.T细胞激活和粘附分子作用两种信号的刺激；t细胞激活信号转导与基因表达。4.CD8CTL介导的特异性免疫应答效应(主要是严格消除细胞内寄生病原微生物和肿瘤细胞)。5.CD4th1细胞介

2、导的特异性免疫效应(主要通过M消除细胞内寄生菌)。免疫反应概述1 .概念性抗原物质进入人体并刺激免疫系统产生一系列反应来消除抗原。也就是说，免疫细胞识别、吸收和加工抗原，然后激活、增殖和分化产生免疫效应。免疫应答类型1。根据作用机制，可分为体液免疫：B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫作用。细胞免疫：特异性T细胞激活发挥免疫作用。2.根据效果结果，可分为生理免疫反应：清除有害物质。病理免疫反应：引起组织损伤或功能障碍。3.根据来源，可分为先天免疫、获得性免疫和特异性免疫应答。1.基本特征*特异性：针对某些抗原的抗体或效应细胞产生的免疫反应。*记忆：第一次接触抗原后，免疫系统可以长时间保留抗原的“记

3、忆”，免疫反应再次发生。*对“自我”和“非自我”的识别：在个人发展过程中产生。在特异性免疫反应阶段，抗原识别免疫细胞，激活免疫效应；第三，外周免疫器官、皮肤淋巴循环、淋巴结抗原、静脉注射脾脏、口服或吸入粘膜局部粘膜下淋巴细胞；细胞免疫应答概述；首先，细胞免疫反应的概念是从最初的T细胞接受抗原刺激到分化为效应T细胞并清除抗原的过程。第二，活化阶段抗原识别阶段T细胞活化、增殖、分化阶段免疫效应阶段，第一阶段T细胞抗原识别模式：初始T细胞TCR与MHC肽复合物结合，呈现在APC表面。识别特征：T细胞识别MHC限制性抗原。CD4 T细胞识别由APC呈递的MHC II肽复合物。CD8 T细胞识别由APC

4、呈递的MHC肽复合物。t细胞识别由APC-MHC-1分子呈递的抗原。存在于细胞质中的内源性抗原(如病毒和细菌感染细胞后在细胞中合成的蛋白质、肿瘤细胞抗原等)。)首先被宿主APC中的蛋白酶降解成小肽片段，然后与MHC-1分子形成复合物，呈现给CD8 T细胞。T细胞识别由APC-MHC-II分子呈递的抗原，吸收内化为囊泡系统的外源性抗原(如细菌代谢物和其他可溶性蛋白抗原等)。)被吞噬和吞咽，并被细胞中的溶酶体酶降解成含有1030个氨基酸残基的小肽片段，这些小肽片段与内质网上的MHC-II分子结合形成复合物。在第二节中，T细胞的激活是一个连续而复杂的过程，包括信号刺激、信号转导、细胞内酶的激活、基因

5、转录和表达等。1.t细胞激活的信号刺激1。t细胞激活的双信号刺激。粘附分子在T细胞活化中的辅助作用T细胞APC (1) LFA-1 ICAM-1，ICAM-2 Cd2 LFA-3 ICAM-3 DC-符号(DC) 4-1 BB (CD 137) 4-1 BBL (2) CD40L(活化)CD40(活化)辅助作用(1)维持抗原特异性T细胞和APC之间的结合时间有利于T细胞活化、增殖和分化为效应性T细胞。(2)向T细胞发送激活信号，进一步刺激T细胞克隆和增殖。活化的APC增加了B7分子的表达。粘附分子在T细胞活化中的辅助作用白细胞介素2在T细胞活化中的作用白细胞介素2是T细胞的生长因子，是T细胞活

6、化所必需的。1)促进t细胞的增殖和分化。2)T细胞(开始进入G1期)分泌白细胞介素-2的机制，细胞增殖周期继续显示出白细胞介素-2R的自分泌效应，这促进了T细胞的分化。3)特征性CD8 T细胞比CD4 T细胞需要更强的协同刺激信号，而白细胞介素-2在其中起重要作用。静息性T细胞、活化的T细胞、T细胞的增殖和分化、白介素-2在T细胞活化中的作用、T细胞的活化过程、第三季度由T细胞介导的特异性免疫效应、由T细胞、Th1细胞、CTL细胞介导的特异性免疫效应，1。CD4 Th1细胞介导的特异性免疫效应主要免疫效应功能激活巨噬细胞以更有效地破坏细胞内寄生。通过诱导活化的B细胞产生调理抗体，靶细胞如肿瘤细

7、胞被调理杀死。1.巨噬细胞活化的两个信号。1)CD4 Th1细胞分泌的巨噬细胞激活因子IFN对巨噬细胞的影响。2)CD4 Th1细胞与巨噬细胞表面的CD40分子结合。2.Th1细胞将巨噬细胞募集到感染部位，1)分泌白细胞介素-3和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子：刺激骨髓中新单核细胞的产生。2)分泌肿瘤坏死因子-和肿瘤坏死因子-:扩张血管和改变血管内皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达，分泌单核细胞趋化蛋白-1以吸引巨噬细胞。，干扰素，干扰素受体，CD40L，CD40，TH细胞，活化，CD40分子和肿瘤坏死因子受体表达增加，肿瘤坏死因子分泌与干扰素协同增加巨噬细胞的抗微生物作用。B7分子和MHC

8、II分子的表达增加。CD8 T细胞的激活和增殖需要CD4 T细胞分泌的白细胞介素-2的刺激。没有白细胞介素-2的作用，就不可能克隆和扩增CD8 CTL，而白细胞介素-2可以提高CD8 CTL的杀伤活性。此外，前体CD8 CTL的分化仍然需要Th2细胞分泌的白介素-6来分化为效应CD8 CTL。这是这些细胞的辅助功能。(3)协助B细胞产生调理抗体。CD4 Th1细胞可以通过分泌干扰素-和白细胞介素-2来帮助B细胞产生调理抗体。这些抗体通常是IgG1和IgG3亚类。抗体与具有相应抗原的靶细胞结合形成免疫复合物，然后与表达铬或FcR的吞噬细胞和自然杀伤细胞结合以促进靶抗原的破坏和消除。CD4Th1细

9、胞干扰素-和白细胞介素-2B细胞调节抗体(免疫球蛋白G1和免疫球蛋白G3亚类)靶细胞与铬或FcR细胞(吞噬细胞和自然杀伤细胞)结合，破坏并消除靶抗原。2.CTL介导的特异性免疫效应杀死表达与MHC一类分子结合的特异性抗原的靶细胞。(1)特异性细胞毒性靶细胞的特征(1)病原体在感染细胞中的增殖；1)未被感染细胞破坏；2)不与细胞外抗体接触。(2)甲状旁腺素类分子表达减少。靶细胞：细胞内寄生病原体(主要是病毒)的感染细胞和肿瘤细胞。CD8 CTL对靶细胞的杀伤特性，CD8 CTL特异性识别靶细胞表面的MHC-1分子和结，以及MHC-1分子抗原沟上的特异性抗原肽。如果靶细胞上的MHC-1分子丢失或突变，CD8 CTL细胞将不能识别和杀死靶细胞。CTL对靶细胞的杀伤过程，(1)识别，(2)对穿孔素依赖机制的致命攻击，破坏细胞膜。1)CD8CTL特异性识别MHC I-肽复合物(靶细胞表面)释放活性并溶解颗粒毒性蛋白(穿孔素)以形成膜通道细胞死亡。2)颗粒酶(颗粒酶B)进入靶细胞(通过膜通道)。胱天蛋白酶(CPP- 32)激活冠心病并降解脱氧核糖核酸。注：半胱天冬酶激活的脱氧核糖核酸穿孔素非依赖性机制诱导细胞凋亡。cd8ctl杀伤靶细胞的机制。嘿。嘿。嘿。(2)分泌细胞因子1的作用。干扰素- (1)直接