慢性肾衰竭.ppt

1、慢性肾功能衰竭,南华大学第二临床学院 内科学教研室,概念,各种慢性肾脏病变为基础 肾小球损害超过一定数量 分期如下：肾贮备能力下降期 （正常肾功能的5080）;氮质血症期（正常肾功能的2550）本期患者开始出现临床症状;肾衰竭期（正常肾功能的1025）;尿毒症期（正常肾功能的10以下）。,病因,发达国家，欧美最常见的是糖尿病、高血压病 我国：慢性肾炎、糖尿病、高血压病、多囊肾病、梗阻肾病 晚期就诊者，部分患者难以确定病因,发病机制肾衰竭发生机制,原发病损害肾单位，当肾单位减少至正常的25时，将不可逆转的向着尿毒症发展，“三高”是引起健存肾单位硬化的基础 血管紧张素不仅加重“三高”，还通过促进基

2、质产生排泌、刺激细胞因子、炎症介质产生，促进肾小球硬化,临床症状产生机制,与毒素排泄障碍有关 与水电解质、酸碱平衡紊乱有关 与内分泌因素有关：肾脏产生激素、分解激素 与肾脏的代谢功能有关,临床表现水电解质和酸碱平衡紊乱,钠、水平衡紊乱：与水肿有关、与高血压有关、与心力衰竭有关 钾失衡：一般发生高钾（药物作用、酸中毒、肾排钾障碍），引起心律失常、心脏骤停 代酸：排泄减少所致，与心衰、恶心呕吐、乏力、肌肉减少、呼吸困难、骨骼病变、血压下降有关 低钙、高磷：钙吸收减少，磷排泄减少，与骨骼病变有关、与瘙痒有关、与心瓣膜病变有关,临床表现心血管和肺症状,高血压和左室肥大：一般有没有高血压，没有需要排除体

3、液不足，间质性肾炎、多囊肾病所致 心力衰竭：与高血压、酸中毒、贫血、血容量过多、感染有关 心包炎 动脉粥样硬化 呼吸困难：与酸中毒、心衰肺水肿,临床表现血液系统改变,贫血：与促红素减少、铁缺乏、叶酸缺乏、慢性失血频繁抽血化验、营养不良有关 出血倾向 凝血功能下降、血小板功能下降 白细胞减少,临床表现消化系统症状,食欲不振、恶心呕吐：发生率最高，常常是早期症状，患者首次因恶心、呕吐就诊消化科，经胃镜检查诊断为慢性胃炎，因患者恶性、呕吐给以补钾，可能导致心脏骤停,临床表现神经精神病变,失眠、记忆力下降、肌肉震颤、抽搐、昏迷,临床表现肾性骨病,临床表现：骨痛、行走不便、自发性骨折。 以发生顺序排列：

4、纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、骨性骨病。根据代谢分为高转运性和低转运性、混合性3种。 原因：甲旁亢、活性D3缺乏、营养不良、铝中毒、代酸、毒素沉积。 透析前有症状者不足10，骨X线检查有35异常，骨活检90异常。早期诊断依靠骨活检。,临床表现其他,皮肤：皮肤瘙痒，有时难以忍受，可能与继发性甲旁亢、高磷、中大分子毒素、中枢和周围神经变性有关。 内分泌失调：性激素分泌减少 代谢异常：体温低、糖耐量异常、高尿酸、脂代谢异常,诊断,血肌酐升高、双肾萎缩可确定诊断；多年糖尿病史，典型演变过程加血肌酐升高可以确定诊断；有原发性肾脏病变，如：多囊肾病、慢性肾炎，排除其他因素引起血肌酐升高，可以确定

5、诊断。 贫血、高血压、消化道症状以及尿液化验异常、高血钾、代酸可协助诊断,诊断注意事项,双肾没有萎缩者要排除继发性肾脏病变，如：狼疮肾炎、药物作用等。必要时行肾活检。 尽量确定患者的原发病 寻找患者的肾功能恶化因素：血容量不足感染尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物应激状态高血压高钙、高磷以及转移性钙化高蛋白饮食严重低蛋白血症,治疗一般治疗,治疗原发病 饮食治疗：有水肿、高血压者，低盐饮食 尚未进行透析治疗者，控制蛋白摄入量，低蛋白饮食(0.6g/kg/d)，加必须氨基酸或酮酸控制磷的摄入，低磷饮食(0.6k/d) 高热量饮食，30-35cal/kg。控制钾的摄入量如尿量减少、心力衰竭，需要控制饮水量(前提是控制食盐摄入)已经透析的患者，需要高蛋白饮食1.2g/kg/d 控制血压：一般首选ACEI、A受体拮抗剂，如血压控制不理想，可联合用药,治疗-并发症,钠水失衡：通过限制食盐摄入、利尿减轻浮肿、高血压。 高钾：血钾高于6.5mmol/L需要静脉点滴小苏打、葡萄糖液加胰岛素、10%葡萄糖酸钙静脉注射。血液透析或腹膜透析 代酸：静脉点滴小苏打（注意补钙） 高磷：限制磷摄入，口服磷吸附剂 钙磷代谢异常：活性D3、补钙,治疗-并发症,高血压、心衰：控制钠水入量，血液透析、腹膜透析 贫血：铁剂治疗，血液透析者，每日0.2g铁，静