急性心肌梗死-课件(PPT演示)34869

1、急性心肌梗塞、概念、急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI )出现了冠状动脉突然完全闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学动态变化为临床特征的急性缺血性心脏病。 其基础病变多为冠状动脉粥样硬化，少数为急性冠状动脉栓塞等其他病变。 病因和发病机制、急性心肌梗塞是冠心病的严重类型。 基本病因是冠状动脉粥样硬化，引起管腔严重狭窄和心肌供血不足，侧支循环不充分。 而且，血流进一步急剧减少或中断时，心肌严重，持续急性缺血达到1小时以上时，就会发生心肌梗塞。 这些情况是1管腔内形成血栓，粥样斑块破裂，在粥状斑块内或其下方发生出血或血管痉挛，冠状动

2、脉完全闭塞。 2由于休克、脱水、出血、外科手术或严重心律不齐，心脏出血量下降，冠状动脉灌流量锐减。 3重体力活动，情绪过度兴奋，血压急剧上升，左心室负荷显着加重，儿茶酚胺分泌增加，心肌氧气需求激增，冠状动脉供血明显不足。 心肌梗塞多发生在吃饭，特别是吃了大量脂肪后，早上6点到12点，或者大便变强时。 这与饭后血脂增高、血粘度增高、容易发生血栓、上午冠状动脉张力增高、容易引起冠状动脉痉挛、大便增强时心脏负荷增加等有关。 心肌梗塞后严重心律失常、休克、心力衰竭，甚至心肌坏死范围扩大。 临床表现、前兆症状AMI患者约有15%-65%有前兆表现。 有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等冠心病敏感性因素，遇

3、到以下情况时，应尽快考虑AMI，立即住院，用AMI处理，动态观察心电图和血清心肌标志物的变化：1.初发心绞痛，持续15-30分钟以上，硝酸甘油2 .稳定型心绞痛成为不稳定型心绞痛，即最近诱发心绞痛的运动量减少，疼痛的次数增加，持续时间显着变长，程度显着变重等。 3 .胸痛和恶心、呕吐、脸色苍白、伴有汗、头晕、心悸的人。 4 .发作时伴有血流动力学变化的人。 5 .疼痛伴有ST段明显上升或下降，t波的高处或跌倒者。 症状，1 .疼痛：最先出现于急性心肌梗塞中，最突出的症状，典型部位从胸骨后到咽喉和心前区，放射至左肩左臂。 疼痛为上腹部和剑突，同时胸骨下段后部胸闷，伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗

4、塞。 不典型的部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、少见的头部、下肢大腿、脚趾疼痛。 疼痛的性质是绞痛或压迫性的疼痛，或者是紧缩感、烧灼样的疼痛，多伴有焦躁不安、出汗、恐惧或垂死感。 持续时间总是比30min长，甚至长10小时多，休息和服用硝酸甘油一般不能缓解。 少数急性心肌梗塞患者无疼痛，最初症状为心功能不全、休克、猝死、心律失常等。 无痛症状是伴有糖尿病的患者中也能看到的老年人手术麻醉恢复后急性心肌梗塞的患者，伴有脑血管障碍的患者脱水、酸中毒的患者。 二、全身症状：主要是发烧，伴有心动过速、白血球增加和红血球沉降率增加等，由于坏死物质的吸收而引起的。 一般疼痛发生后出现于2448h，程度与梗死范围

5、始终呈正相关，体温一般在38左右，超过39，持续1周左右。 三、胃肠症状：疼痛剧烈常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹部膨胀痛，迷走神经与坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌流不足等有关。 肠道膨胀的情况也不少。 重症者可以打嗝。 4 .心律不齐：多见于75%的患者，发病12周内多发生，24小时内最多见，伴乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频繁(5次/min以上)，则出现对，或呈现短阵室性心动过速，或到达多源性或前心率消耗期(RonT )，常常预言会发生室性心动过速或室颤。 部分患者发病为心室颤动，可引起心源性猝死。 加速性室性自律心率也有时发生。 各种程度

6、的房室传导阻滞和束支传导阻滞也多见，重症者为完全性房室传导阻滞。 室上性心律失常很少见，多发生于心力衰竭者。 前壁心肌梗塞容易发生室性心律失常，下壁心肌梗塞容易发生房室传导阻滞，前壁心肌梗塞在发生房室传导阻滞时，梗塞范围宽，多伴有休克和心力衰竭，因此情况严重，预后差。 五、低血压和休克：疼痛期常见的血压下降，如果没有微循环衰竭的表现，只能说是低血压状态。 疼痛缓解但收缩压低于80mmHg时，患者烦躁，脸色苍白，皮肤湿冷，脉细快，出汗，尿量减少(20ml/h )，意识迟钝，昏厥者为休克的表现。 休克多发生在发病后数小时至1周内，主要见于20%的患者，主要是心源性的，心肌广泛(40%以上)坏死，心

7、脏出血量急剧下降，因此神经反射引起的周围血管扩张是次要因素，部分患者还与血容量不足有关。 严重休克可在几小时内死亡，一般持续数小时到几天，反复出现。 6 .心力衰竭：发生率为30%，此时，一般左心室梗塞的范围已经达到20%，梗塞后心肌收缩力明显减弱，原因是室顺应性降低和心肌收缩不整合。 主要是急性左心衰竭，发病前几天内发生，或在疼痛、休克好转的阶段出现，或突然发生肺水肿是最初的表现。 患者出现胸部压迫感、窒息性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳嗽白或粉红色泡沫痰、出汗、发绀、焦躁等，重症可引起颈静脉怒张、肝大、浮肿等右心衰竭症状。 右室心肌梗塞者从一开始就出现右心衰竭症状，并伴有血压下降。 心电图的

8、特征是，1基本图形为1.q波心肌梗塞者，其心电图表现在(1)病理性q波：宽而深的q波对心肌坏死区的诱导中。 (2)ST上升出现在弓背向上型：向坏死区周围的心肌损伤区的引导中。 (3)T波反转：出现在损伤区周围的心肌缺血区的引导中。 2 .在没有q波的心肌梗塞者中，心内膜下心肌梗塞的心电图特征是，没有病理性q波，普遍的ST低0.1mV，但aVR诱导(有时也有V1诱导) ST上升，对称性t波反转。2模式的进化和分期(1)早期(超急性期):巨大耸立的t波，之后很快就会出现ST上升，ST-T也能连接单向曲线，但没有坏死型q波。 这个期间通常持续几个小时。 (2)急性期：坏死型q波、损伤型ST上升和缺血

9、型t波逆转并存。 坏死型q波的有无是早期和急性期的不同。 这个期间会持续几天到几周。 (3)最近(亚急性期):上升的ST段恢复到基线，坏死型q及缺血型t波的变化依然存在。 ST段是否回到基线是急性期和最近的差异。 这个期间从几周持续到几个月。 (4)陈旧期(愈合期):残留坏死型q波，跌倒的t波恢复正常或长期没有变化。 常见心肌梗塞的定位、广泛的前壁心肌梗塞、下壁心肌梗塞、前壁心肌梗塞、后壁心肌梗塞、心肌损伤标志、心肌损伤时，酶从损伤的心肌细胞释放，血清中相应的酶活性提高。 心肌损伤相关的酶主要是天冬氨酸转移酶(AST )、肌酸激酶(CK )、肌酸激酶同工酶(CK-MB )。 心肌肌动蛋白(cT

10、n或心肌肌动蛋白T(cTnT )在心肌纤维坏死时释放血，是目前敏感性和特异性最高的标志。AMI的血清心肌标记及其检测时间、并发症、1乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期卡拉贝尔音和风样收缩期杂音，第一心音没有减弱，多发生于二尖瓣后乳头肌，可见下壁心肌梗塞。 2心脏破裂：常在发病1周内出现，室游离壁破裂，心囊血引起急性心囊压，常猝死。 室间隔穿孔在胸骨左缘34肋间出现较大的收缩期杂音，常伴有震颤，但有亚急性。 3栓塞：见于发病后12周，可引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 4室壁瘤：多见于左心室。 左侧心界扩大，心脏搏动宽，搏动减弱或异常搏动。 ST段持续上升，x射线和超声波左室的局部心缘突

11、出。 5心肌梗塞后的综合征：为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 对坏死物质有过敏的可能性。 急诊管理、急诊室快速有效的干预1 .急诊室快速初步评价(10分钟) (1)测量生命体征，评价氧饱和度。 (2)迅速建立静脉通路。 (3)取得18导联心电图，回顾结果。 (4)进行简单准确的病史查询和体检。 (5)回顾溶栓清单，完成，检查有无禁忌症。 (6)获得首次血清心肌酶标志物水平、首次电解质及凝血检测结果。 (7)获取床边胸片(30分钟)，2 .急诊室紧急常规治疗(MONA问候)，(1)吗啡，(适用于硝酸甘油无法缓解的疼痛)。 (2)oxygen供氧，4L/min，spo 290 %.(3

12、)保持nitroglycerin硝酸甘油，在舌头下服、喷雾或IV. (4)aspirin阿司匹林，160-325mg (以前未供给时)。 针对治疗要点ST上升的AMI，强调早期发现、早期住院，加强住院前的现场处理。 治疗原则尽快恢复心肌血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓，90分钟内开始介入治疗)，挽救濒死心肌，防止梗塞扩大心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死时间是心肌，一.一般治疗，一.休息：急性期卧床，保持环境安静。 减少会面，防止不良刺激，消除不安。 2 .监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸监测，除颤器应随时处于备用状态。 仔细观

13、察心率、心率、血压和心功能的变化。 3 .吸氧：对呼吸困难和血氧饱和度下降的人，前几天断断续续地或持续地通过鼻管口罩吸入氧气。 4 .建立静脉通道：确保给药途径。 5 .阿司匹林：无禁忌症者，服用水溶性阿司匹林，或嚼肠溶性阿司匹林150300mg，每天1次，3后改为75150mg，每天长期服用一次。 二、消除疼痛：选择肌肉内注射哌替啶50-100mg或皮下注射吗啡5-10mg，根据需要12小时后再次注射，以后每隔46小时反复应用，注意呼吸功能的抑制。 疼痛轻的人，可以使用可等原因或罂粟碱。 必须尝试硝酸甘油和硝酸异山梨酯的舌头下含有的东西和静脉点滴，注意心率的上升和血压的下降。 三、再灌注心肌

14、，发病后三六小时内，再开通闭塞的冠状动脉，心肌灌注，濒临坏死的心肌生存，缩小坏死范围，减轻梗死后心肌的重建，改善预后是积极的治疗措施。 常用的方法是溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI )、紧急主动脉冠状动脉旁路移植术。 血栓溶解疗法，症状发作后12小时内就诊的ST上升心肌梗塞患者，如果没有禁忌症可以考虑血栓溶解治疗。 发病超过12小时也有进行性胸痛和心电图ST上升者，也可以考虑血栓溶解治疗。血栓溶解适应症，1. 2根以上的邻接诱导ST上升(胸诱导0.2mV，肢诱导0.1mV )，或者合并心肌梗塞和左支阻滞，发病时间为75岁，经过权衡也可以考虑。 3. ST升高的心肌梗塞发病时间已达到12-24

15、h小时，如果还有进行性缺血性胸痛，ST升高者可以广泛考虑。 血栓溶解禁忌症，1 .过去发生过出血性中风，1年内发生过缺血性中风和脑血管事件2 .颅内肿瘤3 .最近(24周)有活动性内脏出血4 .可疑的是主动脉夹层5 .住院时严重不受控制的高血压(180-110mmHg以上) 或有慢性重症高血压病史6 .现在使用治疗量的抗凝血药或已知有出血倾向7 .最近(24周)有创伤史，包括头部外伤、外伤性心肺复苏或长时间(10分钟以上)的心肺复苏8 .最近(不到3周)进行外科大手术9 .最近(不到2周) 溶栓药很常用，溶栓药常用尿激酶(UK )、链激酶(SK )、重组组织纤维蛋白原活性剂(rt-PA )等。

16、 静脉注射时用生理盐水10ml溶解后，加入5%葡萄糖液100ml。 静脉血栓溶解后的临床评价再通的标准，在给药开始后2小时内，具备以下4项中的2项以上，被认为是血管再通，但第2、3项的组合不能判断为再通：心电图的ST段迅速降低，比给药前降低50%； 缺血性胸痛完全消失，或明显减少到80%的再灌注性心律失常出现的CK-MB峰值在发病14小时以内，或CK峰值在16小时以内提前。 静脉溶栓的常见并发症，1 .过敏：过去一年中使用链激酶的患者禁止溶栓。 2 .出血：大多数患者出血轻微，严重出血包括消化道出血、穿刺部位血肿等。 3、脑卒中：溶栓治疗最严重的并发症，与患者的临床特征和使用的溶栓剂有关。 4

17、 .其他：心脏破裂、泵功能衰竭和心源性休克、少见的脾脏破裂、主动脉夹层动脉瘤和胆固醇栓塞。 经皮冠状动脉介入治疗(PCI )、经皮冠状动脉介入治疗(PCI )包括球囊扩张和支架移植，是冠脉狭窄最直接、最主要的治疗方法。 PS必须在心脏病发作12小时内进行。 理想状态下，PCI应在患者住院的90分钟内进行。 四、心梗合并心律失常的处理，(1)窦性心动过速：可见于下壁心梗，严重者使用阿托品或安装临时起搏器。 (2)房室传导阻滞：虽然不处理I度，但经常观察。 度I型、度型或度房室传导阻滞在心率慢时可使用阿托品或安装临时起搏器。 (3)室上性心律不齐：房性心动过速、心房粗拍和心房颤动可以利用洋地黄类药

18、物和氨基碘酮等。 对于心房粗动和心房颤动，血流动力学障碍或缺血恶化时，可以进行电同步。 (4)室性心律失常：心室速，多源，频发室可使用利多卡因，5075 mg，静脉注射，1520分钟间隔，重复1次，连续3次。 如果有效，以24 mgmin持续静脉滴注24小时。 胺碘酮，150 mg，静脉滴注10分钟，以1 mg/min静脉滴注6小时，以15 mgmin静脉滴注维持。 持续心室速或心室颤动的情况下，必须马上进行电恢复。 加速性室性自主心率一般不被处理。 (5)束支块：新出现的右束支块和左前分支块或者右束支块和左后分支块，两束支块和新出现的左束支块，可以安装临时起搏器。 5、急性心肌梗塞合并泵衰竭的治疗，(1)急性左心衰竭：速尿(呋塞米) 1040 mg，静脉注射。 硝酸甘油从510g/min开始，加入静脉泵或点滴，增加到3050 gmin，收缩压力维持在100 mmHg(133 kPa )。 硝普钠应从1015g/min开始，逐渐增加静脉泵人和点滴，严格监测血压变化。 阳性肌力药物可避免在多巴胺、多巴胺、心肌梗塞后24小时内使用吉他林制剂，在急速出现室上性心律失