史上最全胃癌课件-从基础到临床.ppt

1、肿瘤外科 王 刚,胃 癌（gastric cancer）,1,概 述（一）,什么是胃癌？ 胃癌（ gastric cancer or carcinoma of stomach）：起源于胃壁内表层的粘膜上皮细胞的恶性肿瘤，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度 早期胃癌：癌灶局限在粘膜内或粘膜下层 进展期胃癌：侵犯肌层以上或有转移到胃以外区域,2,解剖部位、结构及功能,上接食道，下接十二指肠。位置大约位于人体的左上腹。 在中医学中，胃是六腑的一员，和五脏中的脾为表里。 是消化道最中最膨大的部分，成年人胃容量大约1-2L；,3,胃的生理功能及

2、解剖结构,一、储存、消化（化学性作用、机械性研磨。目的：使食物与胃液充分混合形成食糜，以利于进一步消化和吸收） 进食后5分钟即开始蠕动，蠕动波起自胃体中部，逐步向幽门推进，频率约3次/分；,4,胃的生理功能及解剖结构,二、排空：（一般水只需10分钟就从胃排空，糖类需2小时以上，蛋白质排空较慢，脂肪最慢，混合性食物需46小时） 影响因素：排空速率与胃内食物量的平方根成正比，通过壁内神经丛反射和迷走神经调节；食物机械扩张和化学刺激，蛋白质消化产物刺激胃窦部G细胞释放胃泌素，胃体和胃窦的收缩 胃内压蠕动 ，但同时增强幽门括约肌收缩，综合效应是延缓胃的排空；肠-胃反射：十二指肠壁化学、渗透压、机械感受

3、器受刺激后通过神经调节，使胃排空减慢；对胃酸刺激尤其敏感，小肠PH低至3.5-4.0时即可发生；胃肠激素，大量食糜，特别是酸级脂肪进入十二指肠，可引起小肠黏膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃胎等，抑制胃的蠕动、延缓胃排空。（整个过程：交替、间断）,5,胃的生理功能及解剖结构,三、神经-体液调节： 由壁细胞分泌的盐酸能激活胃蛋白酶原、提供适宜的酸性环境；杀死随食物进入胃内的微生物；盐酸进入小肠后还可促进胰液、肠液、胆汁的分泌。 由胃粘膜的表面上皮细胞、胃腺的粘液细胞及贲门腺、幽门腺所分泌的粘液中含有多种大分子物质，如蛋白质、糖蛋白、粘多糖等，其中糖蛋白是粘液中的主要组分。粘液分泌后构成屏障，有中和胃

4、酸、抵抗胃蛋白酶消化胃壁的作用。,6,胃的生理功能及解剖结构,四、吸收功能 在正常胃组织、胃液中，还存在着一种由壁细胞分泌的与维生素B12吸收有关的物质（内因子）。内因子与维生素B12结合，保护维生素B12在肠腔内不容易被破坏，还能吸附在回肠壁的受体上，有利于回肠上皮细胞对维生素B12的吸收。缺乏内因子，会产生恶性贫血。,7,胃左A,胃右A,胃网膜左A,胃网膜右A,胃短A,(1) 胃左动脉: 起自腹腔干，位于胃小弯左侧半。,(2) 胃右动脉: 起于肝固有动脉，位于胃小弯右侧半。,(3) 胃网膜右动脉: 发自胃十二指肠动脉，位于胃大弯右侧半。,(4) 胃网膜左动脉 : 发自脾动脉，位于大弯右侧半

5、。,(6) 胃后动脉: 起自脾动脉末端，经胃隔韧带至胃后壁。,(5) 胃短动脉: 起自脾动脉，经胃脾韧带至胃底。,胃的动脉,8,胃的静脉多与动脉伴行。,（6）胃后静脉注入脾静脉。,（5）胃短静脉注入脾静脉；,（4）胃网膜右静脉注入肠系膜上静脉；,（3）胃网膜左静脉注入脾静脉；,（2）胃右静脉注入肝门或肠系膜上静脉；,（1）胃左静脉注入肝门静脉；,胃左V,胃右V,胃网膜左V,胃网膜右V,胃短V,胃的静脉,9,贲门右 贲门左 沿小弯侧 沿大弯侧 幽门上区 幽门下区 胃左动脉周围 肝总动脉周围 腹腔干周围 脾门 脾动脉干周围 胰十二指肠韧带内 胰头十二指肠后 肠系膜血管根部 结肠中动脉旁 腹主动脉旁

6、,4sa. 胃短 4sb.网膜左 4d.网膜右 110. 下胸部食管旁淋巴结 111.膈上淋巴结,10,1. 交感神经：来自脊髓胸段第 610 节，经内脏大神经，至腹腔神经节。其节后纤维随动脉分支分布于胃，抑制胃的蠕动和分泌。,内脏大N,腹腔N节,迷走前干,肝支,胃前支,腹腔支,鸦爪,3. 内脏感觉神经：胃的感觉神经纤维分别与交感、副交感同行。现已证实，损伤性感觉伴随交感；功能性与副交感同行。,2. 副交感神经：迷走神经前干发出的胃前支和后干发出的胃后支沿胃小弯分布于胃前、后壁，在角切迹处形成“鸦爪” 。副交感神经可增强胃的蠕动，促进胃液的分泌。,胃的神经支配,11,概 述（二）,胃癌是最常见

7、的恶性肿瘤之一，占我国消化道肿瘤的第一位。 胃癌发病率和死亡率在世界范围内居第三位。而在我国胃癌居城市死亡率的第二位，居农村死亡率的首位。 特点： 三高（发病率高3070/10万、复发转移率高50%、死亡率高30/10万）； 三低（早诊率低10%、根治切除率低50%、5年生存率低50% ）,12,流行病学（国家和地区）,胃癌的发病率和死亡率在不同国家、地区相差很大（日本、中国、东欧、南美为高发地域；北非和西非发病率最低）（移民流行病学调查显示：高发区低发区，下一代发病率）。 我国各省、市、自治区胃癌的发病率和死亡率分布也不平衡。以西北地区（青海、甘肃、宁夏）和东南沿海（江苏、上海、浙江、福建）

8、发病率较高（山东临朐县达42/10万）；而广东、广西、贵州为低发区。,13,流行病学（性别和年龄）,性别：男 第2位 女 第4位 男女发病率之比约为 2-3:1 年龄：35岁以下较低， 35岁以后逐年上升，55-70达高峰， 2/3在4060岁发病。 平均死亡年龄62岁 死亡率 恶性肿瘤死亡率首位, 近年城市退居第二位, 农村居首位 男性 20.93/10万 女性 10.16/10万,14,流行病学（趋势演变）,我国发病率是全世界发病最高的国家之一,42%的胃癌患者(2002)发生在中国；农村的发病率是城市的1.6倍，农村的死亡率是城市的1.9倍； 发达国家及国内大城市的发病率持平或逐渐降低

9、胃食管结合部腺癌(贲门癌)的发病率正呈现上升的趋势,15,Parkin, D. M. et al. CA Cancer J Clin 2005;55:74-108.,世界胃癌年龄调整发病率,16,17,病 因（内在因素）,先天遗传因素：相关癌基因:ras 、 bcl-2；相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC；相关生长因子: EGF 、 TGF-；患者家属中胃癌发病率比正常人群高2-3倍。 后天因素，自幼成长的环境、生活饮食习惯、家庭及人际关系、性格缺陷等，如离异、长期饮食不规律、暴饮暴食、个性压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神

10、崩溃、生闷气等，胃癌危险性升高。 血型(A) 1987年日本的一项研究将1233名胃癌患者与2200名良性胃肠疾病的患者相比，发现A型血的人患胃癌的比例明显升高。1990年台湾的一项研究将胃癌患者与健康人相比较，发现A型血的人患胃癌的风险为非A型血的1.61倍。1992年一项研究发现，A型血且有家族史的人患胃癌风险明显高于其他血型有家族史的。最大型的一项研究来自于瑞典。他们收集比较了超过1百万的捐血者，跟踪35年，最终发现A型血的人患胃癌的风险是其他血型人的1.2倍。,18,病 因（外在因素）,环境因素：地质为火山岩、高泥炭、有深大断层的地区，水中Ca/SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。火山岩

11、中含有较高含量的3，4苯并芘，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，易损伤胃粘膜。硒和钴也可引起胃损害，镍可促进3，4苯并芘的致癌作用。 与地质水质有关：如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地。 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，胃癌发生危险性，酒精可使粘膜细胞发生改变而致癌变。吸烟也是胃癌很强的危险因素。 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率,19,病 因（职业因素）,某些特殊职业：长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人，胃癌风险明显升高。,20,幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）感染,H

12、P是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌，通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。 认为HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切有关，与胃癌和胃恶性淋巴瘤的发生也有一定关系 WHO已将HP列为胃癌的I类致癌原,21,22,HP感染与胃癌,我国学者对Hp感染的研究发现胃癌高发区Hp感染的阳性率为62.5%，而低发区仅12.6%，而且萎缩性胃炎的发生率在50岁以前也是高发区明显高于低发区。,23,HP感染与胃癌,Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规律： 胃癌高发区人群中，Hp感染的年龄早且感染率高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区； 社会经

13、济地位低下者，胃癌发生率高，Hp感染率也高； 发达国家胃癌发生率低，Hp感染率也低；发展中国家胃癌发生率高，Hp感染率也高。提示环境因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。,24,HP感染与胃癌,根据Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，以及伴肠化和萎缩病变等最终可引致癌变的研究结果，提出假设：Hp相关性胃窦炎萎缩性胃炎肠化生癌变。 还有许多需要解释及解决的问题 为什么Hp在人群中感染率高，但大部分Hp感染者无胃癌？国人约40-60%感染该菌，但仅0.03%的人群患胃癌。 为什么Hp感染与胃癌的机会比明显低于乙肝病毒感染与肝细胞癌的机会比？在我国，80-90%原发性肝癌患者是乙肝病毒携带者。,25,诱导

14、型一氧化氮合成酶,26,根治HP后胃癌发生情况的Meta分析,27,胃癌的发生、发展一个长期、慢性、多种因素参与、多步骤、进行性发展的过程。,结论：,28,胃癌分子机制,端粒酶激活 DNA甲基化异常 基因不稳 （微卫星不稳定） 抑癌基因失活 癌基因活化 细胞周期调节失控 细胞信号转导通路异常,29,HER2信号通路：原癌基因人类表皮生长因子受体，即c-erbB-2基因，定位于染色体17q12-21.32上，编码相对分子质量为185000的跨膜受体样蛋白，具有酪氨酸激酶活性。推荐使用免疫组化（IHC）和荧光原位杂交（FISH）,胃癌HER2阳性率10%38%1-5 胃食管结合部癌高于胃癌，肠型胃

15、癌高于弥漫型胃癌2-4 HER2与预后的关系,HER受体间形成同/异源二聚体，诱导酪氨酸激酶活化，引起细胞内信号级联反应，激活下游的PI3K-Akt-mTOR 和Ras-Raf-MAPK-MEK-ERK通路，刺激细胞增殖、分化及肿瘤形成,1.Yano T et al. Oncol Rep 2006;15:65-71. 2. Gravalos C et al. ASCO Gastrointestinal Cancers Symposium 2007. 3.Lordick F et al. Eur J Cancer 2007;5:271. 4. Koeppen HK et al. Histopat

16、hology 2001;38:96-104. 5.Jaehne et al. J Cancer Res Clin Oncol 1992;118:474-479.,30,胃癌的临床表现,上消化道症状，早期缺乏特异性 上腹隐痛、腹胀、食欲不振、恶心呕吐 呕血与黑便、贫血、体重下降 体征 上腹部深压痛、肿块 左锁骨上淋巴结肿大 直肠指诊触及肠壁外肿块 腹水,31,中晚期常见并发症： 贲门癌 累及食管下端 吞咽困难 胃窦癌 引起幽门梗阻 恶心呕吐 溃疡型癌 出血时 黑粪、呕血、贫血 转移至肺 累及胸膜 胸水 咳嗽、呼吸困难 转移至肝 累及腹膜 腹水 腹部胀满不适 转移至骨骼 全身骨骼疼痛,32,胃癌的

17、检查和诊断,胃镜检查+病理活检（首选） 超声内镜检查 X 线钡餐检查 B超或CT 检查 肿瘤标志检测（CEA、CA199、CA72-4、CA12-5、胃蛋白酶原等）,33,胃癌的诊断,胃癌的早期诊断是本病根治的前提，也是当前我国防治胃癌的关键。 为了早期诊断，应对以下高危人群进行重点检查。 40岁以后开始出现胃部不适、疼痛或食欲不振者； 慢性萎缩性胃炎伴有肠化生及异型增生者； 胃溃疡经严格内科保守治疗，症状不缓解，或大便潜血不阴转者； 胃息肉特别是多发性息肉和菜花样息肉者； 恶性贫血患者。,34,病 理,胃癌的癌前疾病(Precancerous condition)：是一个临床概念,是指一些发

18、生胃癌可能性较大的疾病. 慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。（癌变率：1.2%-7.1%） 胃息肉：腺瘤型息肉,2cm直径（癌变率：10%-50%） 胃溃疡: 慢性病变修复再生（癌变率：1%-5%） 残胃炎:十二指肠液返流加重胃粘膜病变（癌变率：1%-5%） 其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等,35,病 理,胃癌的癌前病变(Precancerous lesions)：是一个病理学概念，是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。不典型增生，肠化生等。 以往用胃粘膜上皮异型增生（dysplasia）或不典型增生（atypical hyperplasia）来描述这类病变，在新版W

19、HO胃肠肿瘤分类中，已明确用上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IN）取代异型增生或非典型增生。,36,胃癌发生发展的病理变化过程,37,胃癌的组织类型,乳头状腺癌 管状腺癌（高、中分化型） 低分化腺癌（髓样癌、硬癌） 印戒细胞癌 粘液细胞癌,38,39,早期胃癌,局限于粘膜或粘膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移 根据形态分为隆起型、表浅型、凹陷型 早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，小黏膜癌、浅表癌术后10年存活率可达90 普查人群发生率3050，一般1624,40,型（隆起型）：广基无蒂，常2cm 型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 a型（浅表隆起型）：病

20、变稍高出黏膜，0.5cm b型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 c型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙 型（凹陷型）：黏膜糜烂比c型深，但不超过黏膜下层,早期胃癌内镜分类法：,41,早期胃癌肉眼形态,42,隆起型（I型）早期胃癌,表面隆起型（IIa型）早期胃癌,凹陷型（III型）早期胃癌,混合型早期胃癌,43,病 理,进展期胃癌 病理学概念：癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma） 一般称浸润肌层为中期，超出肌层者为晚期胃癌 晚期临床概念： TNM:T4或N3或M1中的任一项；非根治性手术:姑息切除,改道手术,探查术；根治术后复

21、发转移又不能再手术切除者,44,Bormann分型法： 型：结节型，肿瘤向胃腔内生长隆起 型：溃疡限局型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚 型：溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见 型：弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica),进展期胃癌：,45,进展期胃癌Bormann分型,46,进展期胃癌（型）：胃体后壁球形隆起，表面糜烂不平、伴出血,胃癌,47,进展期胃癌（型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边环堤样隆起,胃癌,48,进

22、展期胃癌（型）：胃角类圆形溃疡，基底不平结节状，病变向周边浸润,胃癌,49,50,51,52,53,54,胃癌转移扩散途径,直接浸润 淋巴转移 血行转移 腹腔种植,55,56,1.目前常用的胃癌分期方法主要有两种。日本分期方法最为精细，该方法根据肿瘤侵犯的精确解剖学范围尤其是淋巴结分站情况而制订。另一种方法由美国癌症联合委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）联合制订，即AJCC/UICC分期方法。 2.充分的分期需检查至少15枚淋巴结。因为它是建立在首次治疗为手术的情况下，而考虑基线情况以及经过术前治疗之后，这种分期不能反映真实病情。 3.治疗前分期能够为初始治疗方案的制定提供有价值的信

23、息。大约50%的患者在确诊时已经处于晚期，预后较差。能够预测临床结局较差的其他因素包括:体力状态较差、存在转移以及碱性磷酸酶水平100 U/L。 4.对于局部可切除的胃癌患者，其临床结局取决于疾病的手术分期。大约70%-80%的患者伴有区域淋巴结受累。阳性淋巴结数目对生存有显著影响。,病理分期：,57,原发肿瘤（T） Tx 原发肿瘤无法评估 T0 无原发肿瘤的证据 Tis 原位癌：上皮内肿瘤，未侵及固有层 T1 肿瘤侵犯固有层、粘膜肌层或粘膜下层 T1a 肿瘤侵犯固有层或粘膜肌层 T1b 肿瘤侵犯粘膜下层 T2 肿瘤侵犯固有肌层* T3 肿瘤穿透浆膜下结缔组织，而尚未侵犯脏层腹膜或邻近结构 T

24、4 肿瘤侵犯浆膜（脏层腹膜）或邻近结构 T4a 肿瘤侵犯浆膜（脏层腹膜） T4b 肿瘤侵犯邻近结构,病理分期（AJCC7th 2012.v2）,58,区域淋巴结（N） Nx 区域淋巴结无法评估 N0 区域淋巴结无转移 N1 1-2个区域淋巴结有转移 N2 3-6个区域淋巴结有转移 N3 7个或7个以上区域淋巴结有转移 N3a 7-15个区域淋巴结有转移 N3b 16个或16个以上区域淋巴结有转移,病理分期（AJCC7th 2012.v2）,59,远处转移（M） M0 无远处转移 M1 有远处转移 组织学分级（G） Gx 分级无法评估 G1 高分化 G2 中分化 G3 低分化 G4 未分化,病理

25、分期（AJCC7th 2012.v2）,60,临床分期/预后分组,0期 Tis N0 M0 IA期 T1 N0 M0 IB期 T2 N0 M0 T1 N1 M0 IIA期 T3 N0 M0 T2 N1 M0 T1 N2 M0 IIB期 T4a N0 M0 T3 N1 M0 T2 N2 M0 T1 N3 M0 IIIA期 T4a N1 M0 T3 N2 M0 T2 N3 M0 IIIB期 T4b N0 M0 T4b N1 M0 T4a N2 M0 T3 N3 M0 IIIC期 T4b N2 M0 T4b N3 M0 T4a N3 M0 IV期 任何T 任何N M1,61,手术治疗,根治性手术是目

26、前唯一可以治愈胃癌的手段，胃癌诊断一旦确立，力争尽早行根治性手术,62,治疗原则,根据胃癌的不同期别选择以手术为主的综合治疗： 早期胃癌 外科根治性切除术： 目前唯一治愈手段。 姑息切除术：减少负荷，缓解症状 术前、术中、术后辅助化疗、放疗以及生物免疫治疗 晚期胃癌化疗 姑息切除术：减少负荷，缓解症状 化疗、放疗、介入治疗、生物免疫治疗、中药治疗,63,术式分类（切缘）,手术的主要目的是达到切缘阴性的完全切除（R0切除），然而只有50% 的患者能够在首次手术时获得R0切除。R1指显微镜下肿瘤残留（切缘阳性）；R2是指有肉眼肿瘤残留（切缘阳性）但无远处病灶。 远端胃癌首选胃次全切除。这种手术治疗

27、结局与全胃切除术相似，但并发症显著减少。 近端胃切除术和全胃切除术均适用于近端胃癌，但术后通常发生营养障碍。,64,术式分类（淋巴结）,根据区域淋巴结清除范围分为： D0 未能全部清除第1站淋巴结 D1 全部清除第1站淋巴结 D2 全部清除第1、2站淋巴结 D3 全部清除第1、2、3站淋巴结,65,术式分类（根治程度）,A级手术 DN 淋巴结清除的范围已超过转移淋巴结的站别，同时在胃切 缘1cm内无癌灶。 B级手术 D=N 淋巴结清除的范围仅是限于已有转移淋巴结的站别，或胃切缘1cm内无癌浸润。 C级手术 姑息性切除术。,66,淋巴结清扫,胃切除术应该包含对其切除周围的淋巴结清扫。最近一项回顾

28、性研究显示，多于15枚的N2淋巴结及多于20枚的N3淋巴结得到检测的患者生存期最长。 日本胃癌研究学会制订了胃周淋巴结站的病理学检查和评估指南。小弯侧胃周淋巴结（1、3、5组）和大弯侧胃周淋巴结（2、4、6组）统一归为N1站淋巴结。胃左动脉旁淋巴结（7组），肝总动脉旁淋巴结（8组），腹腔动脉旁淋巴结（9组）和脾动脉旁淋巴结（10、11组）统一归为N2站淋巴结。更远处的淋巴结，包括腹主动脉旁淋巴结（N3、N4站）被认为是远处转移。 根据胃切除术时淋巴结清扫范围，可以分为D0，D1和D2。D0切除指N1淋巴结没有得到完全清扫。D1切除是指将受累的近端胃、远端胃或全胃切除（远端或全胃切除），并包括大

29、、小网膜淋巴结。D2切除还要求切除网膜囊与横结肠系膜前叶，同时要彻底清扫相应的动脉旁淋巴结。 对于近端胃癌，D2切除还要求行脾切除（切除10组和11组淋巴结）。D2切除需要手术者接受过相当程度的训练并拥有相应的专业技能。,67,关于胃癌根治手术的最新进展与分歧,胃切除术联合D2淋巴结清扫术是可根治性胃癌的标准治疗方法。在一项随机对照临床试验（JCOG9501）中，日本研究者在进行胃切除术的可治愈性胃癌（T2b、T3或T4）患者中比较了D2淋巴结清扫术和D2淋巴结清扫术联合主动脉旁淋巴结清扫（PAND）的疗效。结果各组的术后死亡率均为0.8%。这项研究的最终结果显示，与单纯D2淋巴结清扫术相比，

30、D2 淋巴结清扫术联合PAND不能提高可治愈性胃癌患者的生存率，其5年总生存率（OS）分别为70.3%和69.2%，无复发生存率（RFS）也无显著性差异。 在研究后的亚组分析中，对于淋巴结病理检查阴性的患者，接受D2淋巴结清扫术联合PAND的患者的生存率优于单纯D2淋巴结清扫术的患者，但淋巴结病理检查阳性的患者接受D2淋巴结清扫术联合PAND，生存率则低于单纯D2淋巴结清扫术的患者。然而，研究者强调说，由于多重检测，这项研究后的亚组分析结果可能存在假阳性，淋巴结阴性患者接受D2淋巴结清扫术联合PAND的生存获益有待今后的研究中进一步明确。 研究者们得出结论，可治愈性胃癌（T2b、T3或T4）患

31、者不应进行联合PAND的D2淋巴结清扫术。,68,关于胃癌根治手术的最新进展与分歧,与日本研究者强调淋巴结扩大清扫（D2或更大范围）的价值；西方研究者发现，淋巴结扩大清扫与D1切除相比并没有生存优势。 荷兰胃癌研究组最近公布了一项比较D1和D2切除的研究数据。711例将行根治性手术的胃癌患者随机分组，分别接受D1或D2切除。与D1切除相比，D2切除患者的术后并发症发生率（25%vs43%，P0.001）和死亡率（4%vs10%，P=0.004）均较高，但两组的总生存率没有差异（30%vs35%，P=0.53）。在一项亚组分析中，N2淋巴结阳性患者在接受D2切除后生存期有延长的趋势。但遗憾的是，

32、N2淋巴结阳性只有通过对手术切除标本镜检才能发现。 由医学研究委员会（MRC）进行的英国协作组试验同样没有发现D2切除比D1切除有更大的生存获益。D1切除和D2切除的5年生存率分别为35%和33%，两组的总生存期也没有差别。另外，D2切除增加了术后并发症发生率和死亡率。 这两项研究均发现，D2切除联合脾胰切除显著增加了并发症发生率和死亡率。,69,早期胃癌术式选择,期 可行,适应证为大体型、分化型、2以下、无溃疡者。不适应切除者可行缩小手术。即不论癌灶部位,行1+7或下部胃癌行1+7、 8、9清除术。 期 肿瘤为11直径在2以下行缩小手术,即1+7、 8、9清除术;肿瘤直径在2以上,则行标准根

33、治术,即切除胃2/3以上、2清除术。,70,进展期胃癌术式选择,标准根治术 适应证为23、02,为、期和部分期病例。行标准根治术,即切除胃2/3以上、2清除术,已取得共识,且已广泛施行,获得良好或较好疗效。 扩大根治术 对4、02,为期和部分期(过去的期)病例,宜行联合脏器切除、2或2以上清除术。,71,1、手术治疗的补充 2、姑息治疗作用 3、常用化疗药物：5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、依托泊苷、伊立替康、多西他赛，以及口服化疗药物卡培他滨、替吉奥等 联合用药较单一用药疗效好 介入化疗可减少化疗的副作用 其他疗法：营养、免疫、基因、中医中药等,化学治疗,72,化学治疗,辅助化疗（术后

34、）：目的是在外科手术的基础上杀灭亚临床癌灶或脱落癌细胞，以达到临床治愈 新辅助化疗（术前）：缩小病灶，降低分期，达到手术根治；减少术中转移几率，体内药敏试验 姑息性化疗（晚期患者）：控制肿瘤生长，缓解症状，提高生活质量，延长生存期,73,化疗,74,放射治疗,应用放疗设备进行治疗，对胃癌有一定疗效 术前放疗：缩小瘤体，减少播散，以利手术切除 术中放疗：一次性大剂量对手术区残余灶或转移淋巴结给予照射 术后放疗：适合于姑息切除后有局限性病灶和转移淋巴结存在,75,放射治疗,76,其他治疗方法,四、生物免疫疗法用癌细胞制成的瘤苗及免疫增强剂，使患者对癌的特异性免疫能力提高。还可用细胞因子、胸腺肽、植

35、物多糖类等。 五、中医中药以活血化淤、散结软坚、扶正为主，适用于化疗、放疗期或间歇期，减少化疗、放疗的副作用及巩固疗效。,77,胃癌的预后,肿瘤大小 浸润深度 淋巴管及血管浸润预后差 淋巴结转移状况重要（16、715、15/五年生存率44 VS 30% VS 11 癌组织浸润越深，预后越差，侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层的明显降低,年龄：年青病人预后差（发现晚，弥漫型多） 临床分期：提供重要预后信息！,78,胃癌的预后,79,胃癌患者预后5年生存率,Cancer 2000,88:921-32,进展期胃癌需全身治疗,80,术前一般准备 1.心理护理：安慰患者，增加对手术的信心。 2.饮食指导：

36、术前1日流质，术前12小时禁食、禁饮。 3.营养状况较差者，应提前给予静脉输液支持、输血、输蛋白以纠正营养不良及贫血，以提高手术的耐受力。 4.合并幽门梗阻时，洗胃，减轻水肿，利于吻合口 的愈合。 5.术晨置胃管，防止呕吐、误吸，便于术中操作。 6.术前功能锻炼。如床上大小便、咳嗽、咳痰等。,81,术后一般护理 1生命体症的观察。 2体位安置：予以半卧位，减轻疼痛，利于呼吸与 循环。 3指导鼓励患者有效咳嗽排痰，预防肺部并发症的 发生。 4做好胃肠减压护理，观察并记录引流液的色、质、 量。 5正确记录24小时出入量，合理输液，避免水、电 解质的失衡。,82,护理,术后一般护理 6饮食宣教：术后

37、禁食35天，肠蠕动恢复，肛门排气后，可经营养管或经口少量给予温开水或葡萄糖溶液。如无不适，次日可给少量清淡流食，如米汤、菜汤、稀藕粉、淡果子水等，但不能吃蔗糖、牛奶、豆浆、红薯等食物，因可能加重腹胀。 7术后饮食管理，既要弥补术前疾病的慢性消耗，又要填补手术创伤的损失。因此应在较长时间内采用胃病五次饭，保证有足够的营养、高蛋白、高维生素和维生素A、B、C含量充足的食物，以促进创伤的修复。如蛋类、乳类及其制品、瘦肉类、豆腐、豆浆等豆制品、鲜嫩的蔬菜及成熟的水果等。术后3-6个月以内，避免食用刺激性强和不易消化的食物，如辣椒、酒、咖啡、浓茶和含粗纤维多的芹菜、萝卜、柿子等，避免粪石形成继发梗阻。

38、8鼓励患者早期活动，预防肠粘连，减少并发症。,83,1术后胃出血：术后24h内胃管流出100300ml少量暗红或咖啡色液体 。胃内大出血是指术后短期（24h)胃管内流出大量鲜血，主要是吻合口出血.。短期内15002000ml，用药无效，血压下降甚至休克需立即手术治疗。 2胃肠吻合破裂或瘘： 按发生时间可分为早期瘘和晚期瘘，常以术后第1、4、7天为界；大部分吻合口瘘发生在术后第57天，肠功能恢复，经口饮水或者进食后腹部不适，高热、寒战、腹痛、腹肌紧张、压痛、反跳痛、引流液颜色浑浊；实验室检查血象显著升高，消化道造影可确诊。,84,3术后梗阻： 分为输入段梗阻，吻合口梗阻和输出段梗阻三类。 （1）

39、输入段梗阻：急性完全性梗阻和慢性不完全性 梗阻。 （2）吻合口梗阻：有机械性梗阻和胃排空障碍二种。 （3）输出段梗阻：表现为上腹部饱胀，呕吐食物和 胆汁。,85,术后并发症及临床表现,4倾倒综合征与低血糖综合征： 倾倒综合征：在进食，1020min后发生，患者 觉剑突下不适，心悸、乏力、腹泻 等，平卧几分钟后缓介。 低血糖：发生在进食后2-4h，故亦称晚期倾倒 综合征，表现为心慌、无力、眩晕 等，也可导致虚脱。,86,1. 焦虑、恐惧、失眠与病人对癌症的恐惧、担心预后有关 2.加强心理护理，鼓励病人说出自己的感受.树立病人的信心，促进病人适应性反映。 3.给与病人更多的帮助、关心和支持。,87

40、,术后疼痛的处理： 1.帮助病人找出减轻疼痛的方法，分散注意力，如：听收音机，向同室病人讲开心事，必要时用止痛剂。 2.协助病人找出不影响引流的舒适体位，减轻疼痛。 3.保持各引流管通畅，减少分泌物对伤口的刺激，及时更换敷料而减轻疼痛。 4.患者自感疼痛减轻，树立了战胜疾病的信心，从而缓解疼痛。,88,2潜在并发症：出血 保持负压引流（胃管及腹腔引流管）持续 通畅，术后24-48H内尤其要注意引流液 的色、质、量，如短时间（1-2H）内引出 鲜红色液体100-200ML，并伴有生命体 征变化（血压降低、心率加快，面色苍 白），提示有活动性出血可能，应及时报 告医师处理。,89,术后护理问题及措

41、施,密切观察生命体征化，监测BP、P、R变化，注意腹部伤口情况，有无较多血性渗出，注意腹部体征及胃肠道反应如恶心、呕吐、腹部膨隆等。 保持合适的体位，尽量减少搬动病人。,90,3潜在并发症：吻合口瘘 1.保持负压流持续通畅，观察腹腔引流液色、 质、 量，开放流质及半流质饮食后尤其要 注意患者腹部体征及引流液色、质、量，若 术后3-6天出现上腹疼痛、发烧、脉搏增 快，以及腹腔引流液呈消化液样，常提示有 漏的可能。 2.如发现异常，应及时报告医生。,91,术后护理问题及措施,3.遵医嘱给予禁食、静脉输液，维持水、电 解质、酸碱平衡，准确记录24h出入量。 4.给予肠内营养支持。 5.局部皮肤护理：

42、加强深静脉留置针护理，避免医 源性感染发生； 6.遵医嘱给予有效的抗生素控制感染。,92,4潜在并发症：倾倒综合征与低血糖综合征及低血糖反应。 向病人解释术后并发症的产生原因。 告诉病人诱发的因素是由于进食甜的流质 或食物，在进食后10-20分钟发生，一般 进食后平卧10-20分钟，可控制或减轻症 状。,93,术后护理问题及措施,合理调节饮食，多进蛋白、脂肪类食物，控 制碳水化合物的摄入。 术后指导病人少食多餐。 如发生虚脱，应立即嘱病人平卧，并报告医 师及时处理。,94,1.保持良好的心理状态，适当活动，不悲观、不忧郁，加强自我情绪调整。 2.饮食指导：术后半年内少量多餐进食，以后量逐渐增加，间隔时间拉长，进食高热量、高蛋白、高维生素饮食，宜咸不宜甜宜干不宜湿，并逐渐过度至正常人饮食。,95,健康宣教,3.术后化疗者应注意饮食，多食清淡、易消化食物。化疗期间及出院第1周、每周至少复查血常规、肾功电解质一次； 4.术后定期随访，若出现腹痛、腹胀、呕吐等不适及时就诊。,96,概念：胃部分切除术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性排空障碍。 诊断标准： （1）术后7天仍需行胃肠减压，或者终止胃肠减压进食流质饮食或由流质饮食改为半流质饮食后再