第14章心血管系统疾病.ppt

1、,六、心脏瓣膜病,目 录,一、动脉粥样硬化,二、冠心病,三、高血压病,四、风湿病,七、心肌炎,八、心功能不全,五、感染性心内膜炎,第一节 动脉粥样硬化 概述,心血管系统疾病最常见的疾病。 脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶性纤维化、形成粥样斑块，导致动脉硬化，引起一系列继发病变，尤其引起心、脑等重要器官的缺血性改变。 多见于中老年人。北方略多于南方。 动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。,高脂血症：血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与其发病率呈正相关。 高血压。 遗传因素。 吸

2、烟。 其他：年龄、性别、肥胖。,第一节 动脉粥样硬化 病因,最早病变。 肉眼观，动脉内膜出现黄色斑点和条纹，微隆起或不隆起于内膜表面； 镜下观，病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,脂斑、脂纹期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,脂斑、脂纹期,由脂斑、脂纹病变发展而来。 肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状； 镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂

3、质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,内膜面可见不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色亦可呈瓷白色。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,纤维斑块期,纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。 肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。深部为粥样淡黄色坏死物； 镜下观，纤维帽层下见大量不定形红染的坏死、崩解产物、胆固醇结晶（针样空隙是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成）和钙化，边缘和底部增生肉芽组织和泡沫细胞，伴少量淋巴细胞 。,第一节 动

4、脉粥样硬化 病理变化,粥样斑块期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,粥样斑块期,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发病变： 斑块内出血，形成血肿，严重可造成器官急性梗死； 斑块破裂，遗留粥瘤样溃疡； 血栓形成； 钙化； 动脉瘤形成：粥样斑块形成，中膜平滑肌受压萎缩变薄，弹性降低，在血管内压的作用下，动脉壁局限性向外膨出，形成动脉瘤，破裂可引起出血。,第一节 动脉粥样硬化 病理变化,复合病变期,第二节 冠心病 概述,由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。 冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。 最常发生于左冠状动脉前降支，其次为右主干，左主干，左旋支，后

5、降支。 病变的内膜呈半月形增厚引起管腔狭窄：管腔狭窄 25%（级），管腔狭窄25%50%（级），管腔狭窄50-75%（级），管腔狭窄75%（级）。,第二节 冠心病 概述,正常,级,级,级,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,第二节 冠心病 临床类型,由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。 表现为阵发性心前区疼痛或压迫感；疼痛常放射至心前区或左上肢；持续时间约数分钟；休息或用扩张冠状动脉药物（硝酸酯制剂）可缓解；因激动、劳累或寒冷等诱发。 其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全产物堆积，刺激心肌局部交感神经末梢至大脑而产生绞痛感。,第二节 冠心病 心绞痛,稳定性心绞痛(轻

6、型)：多在过度劳累、心肌耗氧量增多时发病； 不稳定性心绞痛：频繁发病，在心负荷或休息时均可发作。病变累及一支或多支冠状动脉，病变处心肌发生纤维化，心肌细胞变性、萎缩和坏死； 变异型心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。由冠状动脉明显狭窄，发作性痉挛引起。,第二节 冠心病 心绞痛,由于冠状动脉血流中断，引起供血区持久的心肌缺血缺氧使心肌发生坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息不能缓解，可并发心律失常、心源性休克或心衰。,第二节 冠心病 心肌梗死,在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪激动等，

7、造成心肌缺血而侧支循环不能有效建立则发生心肌梗死。,第二节 冠心病 心肌梗死,50%发生在左冠状动脉前降支，梗死多发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。 25%发生于左心室后壁、室间隔的后1/3及右心室大部分，此为右冠状动脉供血区。,第二节 冠心病 心肌梗死,心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，严重者融合累及整个内膜下心肌，直径约0.51.5cm，其厚度不及一半； 透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶较大，最大直径在2.5cm 以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3以上。,第二节 冠心病 心肌梗死,肉眼观：属贫血性梗死，一般早

8、期无明显变化，6小时以后肉眼才能辩认，梗死灶呈灰白色或灰黄色，不规则的地图状； 镜下观：心肌细胞变性、坏死，呈均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，有少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死边缘出现充血、出血带；12周梗死边缘出现肉芽组织，3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。,第二节 冠心病 心肌梗死,血管充血、出血，有嗜中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,第二节 冠心病 心肌梗死,临床生化变化： 心肌细胞受损后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死后612小时内出现峰值，心肌细胞内的各种酶释放入血，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶

9、（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）， 24小时后血清浓度达最高值。测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。,第二节 冠心病 心肌梗死,心肌梗死合并症： （1）心力衰竭:(心肌梗死，心收缩力降低） （2）心源性休克：心输出量减少 （3）附壁血栓形成：梗死时心内膜变粗，血小板沉积 （4）室壁瘤形成：（心室前壁） （5）心律失常：心脏骤停，猝死 （6）心脏破裂：心包压塞 （7）急性心包炎 ：纤维素性或浆液性心包炎,第二节 冠心病 心肌梗死,冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌纤维持续性缺血、缺氧引起心肌细胞弥漫性空泡变、萎缩、坏死，广泛纤维化，间质纤维组织增生，形成斑痕。残留的心肌细胞肥大。心脏体积缩小

10、，质地变硬，心室壁变薄。 临床上可表现为心律失常或心力衰竭。,第二节 冠心病 心肌纤维化,心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大,第二节 冠心病 心肌纤维化,冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种。猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。 一般见于4050岁的男性。 诱因：饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，突然呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷，立即死亡或在一至数小时后死亡；有的则无任何诱因在夜间睡眠中死亡。 猝死发生在中、重度冠状动脉粥样硬化的基础上，合并斑块内出血、冠状动脉痉挛等导致心肌急性缺血，严重心律失常等。,第二节 冠心病 冠脉性猝死,第

11、三节 高血压病 概述,概念：原发性高血压（primary or essential hypertension）是一种原因未明的，以体循环动脉压血升高为主要表现的独立性全身性疾病。全身细动脉硬化（玻变）为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，也称高血压病。 高血压是指成人收缩压140mmHg(18.4kPa)和或舒张压90mmHg(12.0kPa)。 类型：原发性高血压（高血压病）、继发性高血压（症状性高血压）。,第三节 高血压病 概述,原发性高血压占高血压的90%95%，多见于3040岁或以后的中、老年人，发病率呈升高趋势，男女患病率无明显差异。 病程较长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期往往

12、出现左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血等严重的并发症。,记忆窍门,先记牢理想血压： 120 /80；理想、正常、高值的收缩压每档增加10，舒张压增加一半5； 再记牢轻度高血压的起点数值140/90，轻中重收缩压每档增加20，舒张压增加一半10； 所以，只要记牢120/80，140/90即可。,1心理因素 不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张等。 2社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。 3遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。 4其他因素 高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。,第三节 高血压病 病因,发病机制,1心理社会因素 血管舒缩调节失控使血管收缩作用占优势 外周阻力 血 压

13、。 2分泌系统的激活 中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活。 中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活。 中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。 3其它； 多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压 高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+ SMC收缩力 血管反应性加强 血压 ,缓进型高血压（良性）：多见于中、老年人，占原发性高血压的95%，病程长，进展缓慢，可达十余年或数十年，病变累及全身小A，细A。发展进程：机能障碍期、动脉病变期、内脏病变期。 急进型高血压（恶性）：多见于青少年，血压常超过230/130mmHg，病变进展

14、迅速，早期出现肾衰竭或高血压性脑病。增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）。,第三节 高血压病 类型,早期阶段，主要病变为全身细动脉和小动脉间歇性痉挛收缩。 血压处于波动状态，血管痉挛时血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常。 临床表现：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,第三节 高血压病 缓进型,功能障碍期,细动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变。 累及全身细动脉，肾入球小动脉和视网膜动脉病变明显具有诊断意义。 镜检下细动脉壁增厚、腔变小，内皮下间隙区、甚至整个管壁均质、红染。 小动脉硬化：表现为小动脉反应性增生。内膜胶原纤维和弹力纤维增生，内弹力

15、膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生。主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑动脉等。 大动脉粥样硬化。,动脉病变期,第三节 高血压病 缓进型,1 心脏： 早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段） b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，

16、逐渐出现心腔扩张。 心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。,内脏病变期,第三节 高血压病 缓进型,第三节 高血压病 缓进型,正常心脏,心脏向心性肥大,心脏离心性肥大,第三节 高血压病 缓进型,内脏病变期,（2）脑： 高血压脑病：脑内小动脉痉挛、硬化局部缺血通透性增加脑水肿、颅内压升高 高血压危象：BP 脑出血：细、小动脉硬化，易发生破裂性出血；小动脉瘤和微小动脉瘤破裂性出血；脑内小动脉痉挛时，局部组织缺血、缺氧、酸性代谢产物堆积，酸中毒导致细小动脉的通透性增加，引起漏出性出血。 脑软化。,脑组织发生贫血性梗死，形成质地疏松的筛网状灶。,第三节 高血压病 缓进型,（3）肾

17、 原发性颗粒性固缩肾。 镜下病变特点： 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。 临床特征：轻到中度蛋白尿，水肿、蛋白尿和管型尿多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症肾功能不全。,第三节 高血压病 缓进型,内脏病变期,原发性颗粒性固缩肾与正常肾,第三节 高血压病 缓进型,正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚， 皮质厚0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小， 皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪.

18、,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张,蛋白管型,高血压之肾脏,（4）视网膜视网膜病变可判断全身病变发展阶段 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。 视网膜中央动脉发生硬化。 眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重时视神经乳头水肿，视网膜出血，视力模糊。,第三节 高血压病 缓进型,Li Xuenong,Li Xuenong,Li Xuenong,Keith-Wagener眼底分级,高血压的靶器官损害,心肌梗塞，心力衰竭， 猝死,高血压,脑 心 肾脏,终末期肾病,中风, 痴呆,周围动脉疾病,从115/75 mm Hg开

19、始 ，血压每增加 20/10mm Hg，CVD危险性增加一倍,结局,病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可 预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于 脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。,概念 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，风湿小体为其病理特征。最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏病变影响最大。,一概述,风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。 最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和

20、脑（小舞蹈症）等，心脏病变最严重。 常反复发作，急性期称为风湿热。 临床：多发生在515岁，以69岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗O,第四节 风湿病 概述,病因与发病机制,1. 致病因素 与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关； 受寒、受潮湿及病毒感染可诱发； 机体抵抗力与反应性变化为重要内因。,2. 发病机理 多数倾向于抗原、抗体交叉反应学说。 C抗原(糖蛋白) 链球菌细胞壁上抗原成分 抗体与 M抗原(蛋白质) 结缔组织(心瓣膜及关节) 抗原、抗体交叉反应 （心肌及血管平滑肌） 引起相应的病变。,早期病变。 心脏、浆膜、关节、皮肤等处。 结缔组织基质粘液变性和胶原纤维发

21、生纤维素样坏死。血管扩张充血，浆液纤维素渗出，少量淋巴细胞、单核细胞浸润。 此期病变可持续约1个月左右。,第四节 风湿病 病理变化,变质渗出期,增生期或肉芽肿期： 病变特点为风湿小体（Aschoff小体）形成。 风湿小体的结构和组成。此期病变可持续23个月。 中央：纤维素样坏死 周围：成团的风湿细胞 外周：淋巴细胞、浆细胞,心肌间质小血管旁有成簇细胞构成的病灶,由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成,风湿病：阿少夫小体(Aschoff body),风湿细胞形态特点,体积大，圆形或多边形，边界清楚；胞浆丰富、嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，

22、纵切片呈毛虫状，单核或双核及多核。,Aschoff cells: 纵切面呈毛虫(caterpillar),风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞,纤维化期和愈合期： 纤维素样坏死物和渗出成分被溶解吸收，风湿细胞变为长梭形，核浓染，成纤维细胞增多，形成大量胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。，此期病变可持续23个月。,上述整个病程约46个月，病变新旧并存，反复进展 严重的纤维化、瘢痕形成 。,风湿病的各个器官病变,(一) 风湿性心脏炎 1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 3.风湿性心外膜

23、炎(rheumatic pericarditis) (二) 风湿性关节炎(rheumatic arthritis) (三) 皮肤病变 (四) 风湿性动脉炎 (五) 风湿性脑病,风湿病的各器官病变,(一) 风湿性心脏病 1. 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis） 部位：主要侵犯二尖瓣（最多见）、主动脉瓣，也可累及邻近的内膜和腱索。 病变：瓣膜肿胀，间质粘液样变性、纤维素样坏死，偶有风湿小体形成。瓣膜闭锁缘白色血栓（疣状赘生物）形成，故称疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。,疣状赘生物呈串珠状单行排列、粟粒大、灰白色，与瓣膜连接紧密、不易脱落，主

24、由血小板和少量纤维素构成。 后期机化，病变瓣膜发生纤维化及瘢痕形成。如病变反复发作可导致慢性瓣膜病。,Verrucous vegetation,Verrucous vegetation,慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观,2. 风湿性心肌炎(Rheumatic myocarditis) 成人：灶性间质性心肌炎，心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。反复发作可致心肌间质小瘢痕形成。 儿童：常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性。,风湿性心肌炎: Aschoff细胞，双核多见,3. 风湿性心包炎（Rheumati

25、cpericarditis） 病变：间皮细胞脱落或增生，间皮下血管充血，炎细胞浸润，表面有多少不一的纤维素和浆液渗出形成绒毛心或心包积液。 结局： 溶解吸收； 部分纤维素机化、粘连，形成缩窄性心包炎。,风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心(covillosum),(二)风湿性关节炎 成人多见； 主要累及大关节，如膝、肩、腕、肘、髋关节； 游走性，多关节炎为临床特征； 滑膜充血、肿胀，关节腔内大量浆液渗出，关节周围软组织中可见不典型的风湿肉芽肿； 预后好，不遗留关节变形。,(三) 皮肤病变 渗出性病变：环形红斑 增生性病变：皮下结节 具有临床诊断意义,(四) 风湿性动脉炎 易受累的动脉

26、：冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、肺动脉及其小动脉等。 主要病变：急性期为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，有风湿小体形成。后期，血管壁纤维化，管壁增厚，管腔狭窄或闭塞。,(五) 风湿性脑病 多见于512岁儿童，女孩多见； 主要病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成； 累及基底节，黑质等锥体外系，肢体出现不自主运动称小舞蹈症（chorea minor）。,小舞蹈症（chorea minor）,第五节 感染性心内膜炎,(Infective endocarditis),感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）

27、由病原微生物引起的心内膜炎； 细菌性心内膜炎（Bacterial endocarditis，BE）由细菌引起的心内膜炎。,急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎,分 类,一、急性感染性心内膜炎 病因：致病力强的化脓菌（如：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）侵犯原无病变的心内膜。 主要病变： 急性化脓性心瓣膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主动脉瓣，受累的瓣膜溃烂，穿孔或破裂。,赘生物形成 赘生物的特点：体积大，灰黄色，质松脆易脱落，含菌。赘生物脱落引起远处器官的含菌性栓塞，感染性梗死和继发性脓肿（脓毒败血症）。 结局：起病急，发展快，50%病人于数日或数周内死亡。,病变特点,(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物 (2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成 (3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成,结局,起病急，病程短，病情严重，患者多数在数周或数月内死亡,二、亚急性感染性心内膜炎 病因：致病力相对较弱的病原微生物引起，最常见为草绿色链球菌，其他可由肠球菌，革兰氏阴性杆菌，或真菌引起。 病原菌 局部感染灶或医源性操作感染入血形成菌血症累及有病变的瓣膜（如先心病或风湿性心脏病）导致瓣膜感染,心脏病变 在原有病变的基础上并发感染