糖尿病足影像表现课件

1、糖尿病足(Diabetic foot，DF)，2017年9月，一，摘要2，原因，病因3，危险因素，流行病学4，一般症状/征象，缺血性分期5，DF软组织变化，坏疽等级6，二、病因、病因、DF原因：糖尿病引起的下肢外周血管疾病；周围神经异常。DF病因：足部动脉硬化引起局部供血障碍。足部神经组织供血障碍引起神经感觉和运动障碍。第三，危险因素，流行病学，(a)危险因素老年人，DF知识不足，上足溃疡历史神经病：感觉、运动和自主神经末梢血管疾病脚畸形，鹰爪，查科脚失明，严重视力衰退DF和肾脏疾病变化：慢性肾功能衰竭。三、危险因素、流行病学、(b)流行病学男性女性发达国家足部溃疡发生率4%-10%；我国达1

2、2.78%。60岁以下群体11.05%；60 -70岁组14.44%，足部坏疽发生率3.4%；70 -80岁溃疡发病率为37.6%。患者10-20年，溃疡率为37.6%。据外国报道，约有1人接受了截肢治疗。四、常见症状/体征、缺血分期、(a)间歇性症状/体征跛行、夜间疼痛、脚下垂缓解；四肢末端变冷，脉搏减弱或消失，下肢高，皮肤苍白，足部皮肤萎缩，毛发脱落，爪增厚，生长缓慢，真菌感染经常合并，严重时出现足部溃疡，坏疽。4，常见症状/体征，缺血性分期，(2)缺血性(Wagner方法等级)I等级：无症状，剧烈运动后不舒服II等级：正常行走时下肢疼痛3级：休息状态，下肢疼痛IV等级：脂肪营养障碍，在某

3、些情况下，出现了“双轨”或“单轨”段等小动脉钙化。(b) DF坏疽分类图，5，DF坏疽分类图，6，x线，CT，MRI，DSA性能，(a) x线表现：1，骨质疏松症和主干萎缩性足扩散骨密度降低，小梁变细，2、骨破坏吸收3，退行性骨关节炎，病例1，右侧男性75岁，糖尿病20年，右侧1跖骨远端切断后3年。第2-4跖骨骨干远端显微，骨吸收。在第二跖骨中段吸收小梁，密度降低，皮质稍微肥大，密度降低，不均匀。病例2，男性52岁，糖尿病病史10年以上；右足骨及2、3、5跖骨近端主干损伤，微吸收，小关节结构障碍。右侧，病例3，6，CT，MRI，DSA性能，(2) CT评估骨和软组织感染的范围，确定清创和切割范

4、围。Df: CTA会发现下肢动脉疾病、钙化、斑块和侧部循环形成。Df: CTA比较侧下大动脉和大动脉，观察下肢动脉疾病的范围、狭窄、闭塞的程度。6，CT，MRI，DSA性能，(3)DF合并骨髓炎的MRI性能，T1WI骨髓信号减少。软组织脓肿和蜂窝组织炎，多种程度的骨病变和骨髓血管水肿，片状长T1，边缘模糊。T2WI骨髓显示出明显的高信号。也可见软组织脓肿及蜂窝组织炎在软组织T2信号内可见，感染灶延伸至骨组织，形成骨髓炎，脂肪抑制T2明显。肌腱鞘内连续的是滑膜炎，T2高信号。在T2，软组织窦显示出连接缺损皮层和皮下软组织的直线或弯曲的高信号。MRA显示DF患者周围动脉病变。6，x线，CT，MRI

5、，DSA性能，(4) DF下肢动脉疾病诊断的DSA的“黄金标准”股动脉导管内壁进一步显示狭窄40%-90%，完全闭塞程度不同的斑块阴影。有坏疽的火腿和动脉狭窄达90%。严重坏疽，脚动脉不冲洗。DSA血管造影下肢动脉，7，DF鉴别诊断，血管闭塞血管炎：干性坏疽主骨髓炎：骨膜反应，骨膜增殖痛风：痛风，血尿酸增加麻风，梅毒：特殊病史；梅毒，麻风病首先破坏关节，8，摘要，DF骨关节感染部位没有骨增生及骨膜反应。骨关节面经常在最后完全吸收破坏后，关节面的基本形态可以维持，表现出图钉形状的变化，这是其基本特征。其他原因的神经营养性骨关节炎应与临床症状及血糖检查一起识别。谢谢！参考文献，1吴胜勇，庐山。糖尿病足的影像学研究现状。外国医学临床放射学分册，2000，53336957-260.2徐壁垒Rong。糖尿病足疾病的原因和流行病学。中国实用学杂志，2007，27 (7) :55-487.3王华，王博恩。糖尿病足下肢动脉疾病的影像诊断研究进展。Chi