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文档简介

1、1,2型糖尿病与IGT,IFG,IGR,王瑞,丹江口市第一医院,2,IGT,IFG,IGR,IGT的定义,胰岛素样生长因子诊断胰岛素样生长因子的流行病学,胰岛素样生长因子转化为糖尿病的病理生理学,胰岛素样生长因子干预治疗在中国的危害,胰岛素样生长因子的临床研究,3,胰岛素样生长因子受损的血糖调节,它包括胰岛素样生长因子(糖耐量受损),胰岛素样生长因子(空腹血糖调节受损),胰岛素样生长因子(葡萄糖调节受损),胰岛素样生长因子(葡萄糖调节受损)和胰岛素样生长因子(葡萄糖调节受损),它们是介于IFG和IGT不能相互转化,这代表着不同的血糖异常调节。前者是空腹,后者是饭后。IGT和IFG本身不是临床症

2、状,但它们是未来糖尿病和/或心血管疾病的巨大风险因素。世卫组织,1999年。5,IGT定义,1。这是发展2型糖尿病的重要阶段;2.IGT是正常和糖尿病之间的中间状态;3.它是代谢综合征的重要组成部分之一;4.它是心血管疾病的独立危险因素。6,摘要,IGT,IFG和IGR的定义,IGT的流行病学,IGT的病理生理学,从IGT到糖尿病的转化,IGT的危害,IGT的干预治疗,中国糖耐量减低的临床研究,7,根据静脉血浆的初步诊断,用于诊断糖尿病和其他类型高血糖症的标准毫摩尔/升(mg/dl),糖尿病:空腹或在葡萄糖负荷后2小时/或随机* *,糖耐量减低(IGT):空腹(如果测量)和在葡萄糖负荷后2小时

3、,空腹血糖受损(IFG)6.1(110),7.0 (126),7.8 (140),世界卫生组织血糖指数图,IGT,75戈吉特2小时血糖值(mg/dl),140 199,IGT,9、世卫组织代谢综合征、高胰岛素血症、高血压、高尿酸血症、血脂异常和血糖升高的心血管疾病的状况,10 IGT、IFG和IGR的定义IGT和IFG的流行病学诊断IGT的病理生理学转化IGT对糖尿病的危害IGT干预治疗糖耐量减低中国糖耐量减低的临床研究,显性糖尿病、未确定型糖尿病和糖耐量减低发病率的评估(美国,1996),英王等糖尿病护理1993;16:157-177,不同国家和地区糖尿病与IGT流行病学(%),中国糖尿病与

4、IGT流行病学,作者年龄样本糖尿病IGT潘小仁(大庆)1981 30-64 90187 0.86 0.62潘长宇(首钢)1994 30-64 29859 3.63 4.19潘小仁(全国)1995 25-64 224251 2.51 3.30,15,IGT的病理生理学,胰岛素抵抗中的轻度胰岛素分泌不足胰岛素分泌的第一阶段减少或消失,并且由葡萄糖引起的胰岛素分泌反应稍微延迟。16岁,仅IFG患者服药后2小时血糖正常。虽然这两种糖代谢异常都与胰岛素抵抗有关。一般认为空腹血糖的升高与肝脏胰岛素抵抗密切相关,而葡萄糖负荷后血糖水平的升高与肌肉胰岛素抵抗更密切相关。仅IFG患者在第一阶段(010分钟)和早

5、期(030分钟)胰岛素分泌受损,但在晚期(60120分钟)胰岛素分泌正常。然而,在IGT患者中,胰岛素分泌功能在早期和晚期都受到损害。IFG单独是胰岛素抵抗和肝脏胰岛素分泌不足共同作用的结果。然而,仅IGT一人就认为肌肉和肝脏中普遍存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗,肝糖生成,内源性胰岛素,餐后血糖,空腹血糖,内源性胰岛素,IGT,微血管并发症,大血管并发症,4 7年,“糖尿病的诊断”,临床糖尿病第18卷,第2期,2000年,显性糖尿病,IGT、IFG、IGR的定义IGT的流行病学由IGT、IFG诊断IGT的病理生理学向糖尿病的转化IGT的危害干预治疗糖耐量低减中国糖耐量低减的临床研究。20,IGT糖

6、尿病(%/年),IGT患者年糖尿病转换率,21,大庆研究:糖尿病护理1997,中国大庆IGT 6年糖尿病转换率,22、空腹血浆胰岛素(pmol/l)、糖尿病累积发病率(%)、负荷后2小时血浆胰岛素(pmol/L)和IGT患者5年内糖尿病累积发病率(血糖和胰岛素的影响)。23,餐后高血糖和糖尿病的发展,累积发病率糖尿病(%),2小时血糖(nmol/L),改编自: Heine,R.j. et al . diabetes eitc med .13:12-s14,1996,24、IGT对糖尿病的影响因素,空腹血糖2h血糖(OGTT),空腹血浆胰岛素2h血浆胰岛素(OGTT)。25,摘要,IGT IGT

7、、IFG和IGR流行病学定义,IGT和IFG诊断,IGT病理生理学转化为糖尿病的危害,IGT干预治疗,中国糖耐量减低临床研究。26,与IGT相关的心血管危险因素,高胰岛素血症,血脂异常,高血压,中枢性肥胖,高尿酸血症,微量白蛋白尿微血管病,3360视网膜病,肾病等。27,IGT损伤血管内皮细胞的机制,内皮细胞层通透性增加,蛋白渗漏,间质水肿和基质增多。不平衡的血管扩张:血管收缩。舒张血管中一氧化氮的产生减少了收缩血管中内皮素的增加,降低了纤溶和抗血栓形成能力。内皮细胞表面的粘附物质增多,促使单核细胞粘附在血管壁上。在藤本: 1987中,男性(229例)患有冠心病(%)高血压(%)低胆固醇(%)

8、NGT(79)6.3 29.1 8.9 IGT(72)26.3 51.4 16.7非胰岛素依赖型糖尿病(78) 29.5 53.8 24.4其他相关研究仍在继续。来自中国的临床试验(关于IGT和糖尿病在大庆的研究):577例IGT和519例对照4% IGT和0.4% NGT,心电图显示冠心病的异常表现,以及IGT与心血管疾病的关系,糖尿病护理199:16.150-156,与血糖正常者相比,IGT组24小时ABPM变化显示夜间血压升高和昼夜血压差降低的趋势,这表明IGT患者开始有早期高血压改变。结果:* *、*、()根据年龄和性别进行调整、()根据收缩压、体重指数、异常心电图、总胆固醇、高密度脂

9、蛋白胆固醇、吸烟和饮酒进行调整,* P 0.05 * *。IGT NGT冠心病和糖尿病患者的相对危险率,藤岛糖尿病1996;45(suppl 3): 514-516,冠心病的相对风险率。32,摘要,IGT,IFG,IGR的定义,IFG诊断的IGT的流行病学,IGT的病理生理学,IGT向糖尿病的转化,IGT的危害,中国糖耐量减低的干预和治疗。33、干预和治疗的目的,预防心血管并发症。让IGT倒向NGT。糖尿病基因或基因群的环境因素、胰岛素抵抗、IGT 2型糖尿病伴正常糖耐量、胰岛素缺乏、IGT干预治疗的可行性、35、IGT干预治疗、生活方式改变、饮食和运动药物干预、饮食和运动对IGT长期干预治疗

10、的影响作者年份WHO随访时间干预改善情况定义(年)Sartir等人1980-10d Ericsson等人1991 5d e page等人1993 6d e ramalya等人1992-2d e-bowrn等人E:练习,37,大庆IGT干预试验(557例随访6年),糖尿病相对危险率的转换率下降,对照组饮食组运动组饮食运动组,67.7%,43.8%,41.1%,46.0%,35%-46%,41%,1997。38、IGT介入治疗中使用的药物应符合以下条件:有效降低餐后高血糖而不引起低血糖;降低餐后高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗;降低细胞负荷,改善细胞功能;改善血脂异常,降低心血管并发症的危险因素;不要

11、增重;长期使用安全,无严重副作用;经过初步测试,确实有效。糖尿病年转换率,糖尿病年转换率下降,(%) (%) (%) (%) (%),NGT,糖尿病,按1985年世界卫生组织75g OGGT标准测定,杨伟友等,发表于编制中。40,2型糖尿病转换率,(%),潘振英,等.正在准备的出版物,停止-NIDDM试验设计,安慰剂(n=700),阿卡波糖100毫克TID (n=700),-1,0,36,6,12,18,24个月,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,随访,安慰剂n=1400,43,流程图44。谁应该用药物来解决IGT需要解决的问题?如何筛查病人?需要多长时间

12、?我什么时候可以停止服药?它是长时间使用还是间歇使用?随访间隔多长时间?45岁,世卫组织需要筛查,肥胖和超重,45岁,有家族史(DM),原发性高血压,血脂异常,出生时超重或体重不足,妊娠期糖尿病多囊卵巢综合征,46岁,结论,流行病学调查显示,IGT的患病率在全球范围内呈上升趋势。IGT风险心血管疾病-糖尿病的危险因素和代谢综合征的干预治疗已取得初步成效,但存在的问题仍有待解决。47岁。值得一提的是IGT、IFG、IGR的定义、IFG诊断的IGT的流行病学、IGT的病理生理学、IGT向糖尿病的转化、IGT干预治疗在中国的危害。中国临床试验白汤平和IGT,安全性评价:-副作用-体检-实验室指标标准

13、分析-尿液分析和心电图检查,解放军总医院(潘长宇)北京大学第一临床医院(高燕)上海瑞金医院(罗邦瑶)南京医科大学第一附属医院(陈家伟)中山医科大学孙逸仙医院(傅祖智,程桦)五中心。50,选择时的一般情况,安慰剂的P值北塘平(男/女)52/75 49/76 0.875年龄(平均年龄)55.68.31 53.48.63 0.011体重指数(公斤/米2) 25.83.29 25收缩压(毫米汞柱)129.214.80 126.613.78 0.102 DBP(毫米汞柱)79.7952、试验前后血糖动态变化(mg/dl),#为两组,#为两组治疗前后平均差异的显著性检验,54、血脂谱的动态变化(mg/dl)试验前后、

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