主动脉夹层诊断与鉴别诊断ppt课件

1、.,1,主 动 脉 夹 层诊断与鉴别诊断,河北省辛集市第二医院,.,2,内容,主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU),.,3,尸检结果 升主动脉 70 主动脉弓 10 胸降主动脉 20 腹主动脉 罕见 手术及放射学研究 降主动脉夹层更常见,主动脉夹层,内膜入口,.,4,病因,1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动

2、脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。,.,5,2、特发性主动脉中层退形性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中,病因,.,6,3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。,病因,.,7,4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄

3、患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。,病因,.,8,5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。,病因,.,9,6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。,病因,.,10,病理分型,传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Deba

4、key 将AD分为三型： I型： AD局限于升主动脉 II型： AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。,.,11,Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。,病理分型,.,12,入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂

5、累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见 撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处，夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通,主动脉夹层,升主动脉夹层,.,13,Stanford A：6214岁，65.5%为男性 Stanford B：6513岁，71.4%为男性 典型表现 突发胸痛，可有主动脉返流杂音,主动脉夹层,临床表现,.,14,Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素 低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累,主动脉夹层,自然史及治疗,.,15,主动脉造影 敏感度 特异度 CT 100% 100% 经食管ECG 10

6、0% 94% MRI 100% 94%,主动脉夹层,影像方法选择,.,16,扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔 先平扫：准直5mm 增强：右侧注药,主动脉夹层,CT扫描技术,.,17,80150ml 45ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.53.0mm层厚 pitch1.31.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD,主动脉夹层,CT扫描参数,.,18,钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化 平扫的主要作用是显示壁内血肿，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周 平扫还易于观察人工瓣膜或植入物 主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血

7、，位于纵隔、心包、胸膜腔,主动脉夹层,平扫表现,.,19,标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因 入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影 准确判断入口助于外科计划,主动脉夹层,增强表现,.,20,血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区分主要分支起源于真腔或假腔 如起源于假腔，则有被闭塞的危险 血栓形成、治疗性闭塞 内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称静态性闭塞 内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞,主动脉夹层,区分真假腔,.,21,多数，根据与未受累主动脉相延续的特征可识别真腔，且真

8、腔通常较小，较假腔血流速度快，这一血流速度的差异，在CECT上表现为增强速率的不同 主动脉壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后者代表假腔壁 慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化,主动脉夹层,区分真假腔,.,22,Beak sign （鸟嘴征） 横断面上，内膜片与假腔壁所夹之锐角,主动脉夹层,区分真假腔,.,23,Aortic cobweb（主动脉蜘蛛膜） 很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不完全剪切下来的纤维组织带 大小不一，可以是刚刚看到数毫米厚 7480 CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主动脉壁相连,主动脉夹层,区分真假腔,.,24,LePage 51例主动脉夹层

9、假腔最可靠的征象 Beak sign A large cross-sectional area（最大横界面） Aortic cobwebs 真腔最可靠的征象 外壁钙化 附壁血栓更常见于假腔 急性：内膜片可突向假腔、平直 慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%),主动脉夹层,区分真假腔,.,25,是主动脉夹层最常见死因 典型破裂部位：近内膜撕裂口处 内膜破口位于AA者，主动脉破裂后，血液聚集于心包腔内，大量者致命 AA破裂，也可引起血液沿外膜撕裂 AA与肺动脉干有共同外膜,主动脉夹层,主动脉破裂,.,26,不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位 纵隔积血提示主动脉弓破裂 左侧血胸提示胸降主

10、动脉破裂 腹腔积血提示腹主动脉破裂,主动脉夹层,主动脉破裂,.,27,主动脉分支受累，则危险性增加 表现 夹层延续至分支 内膜片覆盖分支，相应器官缺血或坏死 累及AA近主动脉窦处时，冠脉可受累 累及AA横部，主动脉分支可受累导致头臂缺血 累及腹主动脉时，肾动脉、SMA、腹腔干可受累引起肾衰或腹腔脏器功能不全,主动脉夹层,分支受累,.,28,即主动脉壁内出血，可能是夹层的早期阶段或变异，滋养血管自发破裂所致？ 无内膜片、不与真腔相通 主动脉中层出血发展较快，出血可吸收，或进展为主动脉夹层或破裂,壁内血肿,一般情况,.,29,与主动脉夹层类似 累及AA者，早期手术修复或血管内支架 植入 累及DA者

11、，内科治疗 积极抗高血压治疗 定期影像学随访,壁内血肿,治疗,.,30,IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影难以诊断，横断面影像学应用以后才开始认识本病 最初3个月进展期IMH死亡率高(19%) 主动脉直径5cm以上 50% 升主动脉受累 术后8,术前55 上述两种情况更易发生早期死亡,壁内血肿,.,31,主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出血，偶可累及主动脉全周 提示IMH进展为夹层的征象有 血肿厚度较大 16.44.4mm 进展至夹层 10.53.8mm 未进展至夹层 真腔变扁 AA受累 心包积液或胸腔积液,壁内血肿,CT平扫,.,32,增强CT上区分IMH与附壁血栓困难 IMH 钙化内

12、膜移位 环周或新月形低密度影(相对对比剂而言) 附壁血栓 较局限，位于扩张的主动脉内 而IMH可延伸很长范围（8.55cm），主动脉并不扩张,壁内血肿,增强CT,.,33,MRI有助于观察IMH期龄，并随访观察 急性期：T1中等信号(含氧血红蛋白) 亚急性(8-30天)：T1高信号(正铁血红蛋白) 有反复疼痛的患者，如无上述特征信号演变，则提示活动性出血,壁内血肿,MRI,.,34,进展为动脉瘤54 梭形动脉瘤 22 囊状动脉瘤 8 假性动脉瘤 24 完全恢复、不扩张 34 进展为典型夹层 12,壁内血肿,演变,.,35,动脉硬化性溃疡性斑块穿破内膜，在动脉壁中层形成血肿，称为PAU 溃疡延伸

13、超出主动脉壁边缘，其顶端可见一血肿帽，有助于与更常见的动脉硬化性溃疡相区分 PAU不同于IMH，可根据溃疡超出主动脉腔相区分,动脉硬化性穿透性溃疡,概况,.,36,平扫：急性壁内出血可类似IMH 增强：可观察溃疡及动脉壁强化,穿透性溃疡,CT表现,.,37,类似于主动脉夹层 老年患者 高血压史 胸背痛,穿透性溃疡,临床表现,.,38,最常累及胸降主动脉中远段，但各部分均可受累 DA 94 AA 11 多发 10,穿透性溃疡,好发部位,.,39,自然史差异很大 可稳定 主动脉直径可增大，伴或不伴溃疡增大 随溃疡在中层增大、延伸，可被外膜包 裹，形成囊状假性动脉瘤 少数发展为夹层 破裂少见,穿透性溃疡,自然史,.,40,血流动力学稳定者