水、电解质代谢和酸碱平衡失调PPT幻灯片.ppt

1、1.水和电解质代谢和酸碱平衡失衡；2。人体必须有一个正常新陈代谢的稳定的内部环境。一旦内部环境的稳定性()被破坏，这种疾病就会在临床上出现。细胞周围的体液(血液、淋巴液、间质液)被称为身体内部环境。概述水是生命之源。人体内水的体积和分布以及水中溶解的电的浓度受人体精细调节功能的控制。细胞内和细胞外体液的体积()、电解质浓度()、渗透压()和酸碱度()都保持在一定范围内并处于动态平衡。在疾病、创伤或不适当的医疗措施的情况下，这种平衡将被破坏、紊乱和失去平衡。体液分布、体液分布(体重百分比)、成年人每日的饮水量和输出量、血浆中的各种电减压、肾脏是调节体液平衡的主要器官、下丘脑和垂体后叶中的加压素渗

2、透压肾素醛固酮、10、血容量入球量、肾素、肾小球滤过率、远曲小管中的受体肾素、血管紧张素原I、血管紧张素、小动脉收缩、肾上静脉皮质分解、醛固酮、水、引流、增加血容量、11、 功能渗透压、细胞内液、组织液、血浆组织液、凝胶渗透压力、12。大多数组织液能迅速与血管内液或细胞内液交换，达到平衡，在维持水和电解质平衡方面发挥重要作用，故称之为功能性细胞外液。 无功能性细胞外液，具有重要的临床意义。13、4。体液代谢障碍、容量失衡(等渗性降低)、浓度失衡、成分失衡、酸中毒、碱中毒、2、2、充血、2、低钠血症、高钠血症、细胞外液、脱水不足和水过多、14、等渗性缺水(水和钠的比例失调)、病理性改变、15、病

3、因急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。临床表现：缺水缺钠、不渴、少尿、厌食、恶心、疲劳。症状：嘴唇干燥，眼睛凹陷，皮肤干燥，松弛和弹性差。严重休克的治疗：原发性疾病的补液，16、低渗性缺水(钠缺乏大于失水的病理变化)，远曲小管对下丘脑后部和垂体的抗利尿激素系统，以及H2O吸收的利尿(上述代偿机制有待改善)，但结果是细胞外液间质液进入血液，间质液减少得更多。此时，肾素-醛固酮系统被激发来保存钠和保留水。17、慢性病因或病程长的疾病1、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠瘘、胆瘘、胰瘘和长期胃肠减压。2.伤口表面过多的液体流失。3.使用利尿剂时不添加钠盐。18.临床表现和诊断为疲劳、头晕、视力模糊、脉搏微弱、快速、

4、直立性晕厥和低血压。无意识，昏迷，肌肉痉挛疼痛1。轻度钠缺乏130-135，约0.5克2，中度钠缺乏120-130，0.5-0.75克3，重度钠缺乏120，0.75-1.25克19，治疗1。轻度和中度钠缺乏补充生理盐水按每公斤体重钠缺乏计算，计算值在当天补充2.严重钠缺乏(1)补充血容量和纠正休克(2)补充5%(或7.5%)高渗氯化钠溶液200300 (10-15g)或补充钠量()=(142-血清钠值)0.6(0.5) (117) (3)纠正钠缺乏引起的酸中毒。3、高渗性缺水(简称缺水)是钠缺乏以上病理变化引起的血清细胞外液肾小管吸水不足的原因：1、摄入不足2、空肠造口术、高渗液灌注3、高热、

5、出汗、糖尿病昏迷、21、临床表现和诊断1、轻度缺水仅症状2、中度缺水症状和体征3、重度缺水症状、体征、神经精神症状、躁狂症、幻觉、精神病。血浓度、尿比重、150、22、治疗1、去除病因2、补充5或低渗盐水3、估计缺水程度(每表1%的体液失重，400，500补液)4、水补充量()=(血清142) 4(当天计算值的一半，加上当天的生理需求)、22钾的生理功能1。维持细胞新陈代谢。保持神经和肌肉的过敏性。保持心肌收缩力。调整酸碱平衡正常值3.5-5.5。5.低钾血症()，24。低钾血症的原因1。摄入量不足2。利尿剂的使用，肾脏多尿，原发性醛固酮增多症。胃肠过度抑制、呕吐等症状消失。25、神经肌肉紧张

6、的临床表现为肢体肌肉无力、无力、腱反射减弱或消失、躯干肌呼吸力减弱、困难、呛水、弛缓性麻痹、胃肠平滑肌苦味、恶心、呕吐、腹胀、麻木性肠梗阻、心律失常、严重收缩期停搏、心电图异常。低钾引起的代谢性碱中毒，由于细胞外和远端肾小管排出，排尿呈酸性(反常酸尿)，3、2、26、治疗1、病因治疗、饮食早期恢复2、口服补钾3、参考血补充3，一般需要补充200-400以改善血清1，如果3-4.5，补充100。4、见尿液补钾20-30，小心补钾5，注意补钾速度和浓度6，切忌静脉注射。病因：1。过多的钾进入身体(或血液)，严重的溶血性组织损伤，广泛的肌肉挫伤，挤压综合征中的组织缺氧，从细胞内迁移到细胞外，以及化疗

7、后的肿瘤细胞破坏和迁移。2.肾衰竭；3.长期应用钾潴留利尿剂(螺内酯、甲氨蝶呤)；4.大量输入储存的血液。六。高钾血症()，28。临床表现是非特异性的，并与低钾血症混淆。1.四肢感到异常虚弱。2.冷漠的表情，甚至模糊的意识；3.微循环灌注障碍，皮肤苍白，发冷，紫色钳子和低血压。4.心率减慢、心律失常、心电图异常和严重情况下的舒张期停止。29，高钾血症的治疗原则：1。立即停止使用所有含钾药物和溶液；2.降低血钾浓度；3.积极预防和治疗心律失常；4.处理主要疾病；5.恢复和保护肾功能；30.治疗1。在5360-100暂时转移到细胞内静脉注射，然后在100-200、25100-200静脉输注。3-4

8、小时后反复肾功能不全的患者用10%葡萄糖酸钙100，11.2%乳酸钠50，25，400，胰岛素30u，每分钟6滴，10%葡萄糖酸钙20 1020(24小时内)治疗，具有拮抗作用，可减轻对心肌的毒性作用。血液滤过或血液透析、腹膜透析、31、异常体内的大部分钙(99%)以磷酸钙和碳酸钙的形式储存在骨骼中。胞外钙仅占总钙的0.1%。血清钙浓度为2.252.75。(a)低钙血症血清钙低于2称为低钙血症。病因可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、胃肠瘘和甲状旁腺功能受损的患者中。临床表现：血清钙浓度降低增加神经肌肉的兴奋性，表现为兴奋性、口指(趾)尖麻木、手足痉挛、肌肉疼痛、腱反射亢进、阳性体征(耳

9、前叩击试验)和体征(上臂按压试验)。原发性疾病应采用10%葡萄糖酸钙静脉注射治疗。(2)高钙血症，在外科临床上很少见，主要发生在甲状腺功能亢进的早期临床表现，如疲劳、虚弱、厌食、恶心呕吐和体重减轻。治疗对于甲状旁腺功能亢进的患者，应进行手术切除腺瘤或增生的腺组织。酸碱平衡的不平衡任何能在溶液中产生的物质称为酸，能与之结合的物质称为碱。例如，有H23酸和碱的正常人的血清值保持在7.357.45之间，平均值为7.40，为微碱性。体液的酸碱平衡受血液缓冲系统、肺的呼吸和肾的酸排泄的调节。血液中的H23是最重要的一对缓冲物质，即。其中，代谢因素的原发性减少或增加可导致代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。2反映

10、呼吸因素，2主要增加或减少引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒3-呼吸性酸中毒2、减少和增加、增加和减少、代谢性碱中毒3-呼吸性碱中毒2、-、3、3、H23、-、3、35、代谢性酸中毒()代谢性酸中毒外科门诊根据阴离子间隙是否增加，代谢性酸中毒可分为两类：一类是正常阴离子间隙；另一个是阴离子间隙的增加。阴离子间隙(。)是血浆中未测量的阴离子。它可以用公式计算。()=142-(103-27)=12，阴离子间隙的正常值为812，本书为1015。-，3，-3，36，病因学1。碱性物质(属于正常的阴离子间隙)的过度损失2。酸性物质过多(属于扩大的阴离子间隙)3。肾功能不全的病理生理学由于3-血

11、浆减少，H23相对过量，呼吸得到补偿，并呼出2，因此3- 23的比率再次接近2033601；肾排泄增加，重吸收增加，使3-恢复。-，37，临床表现轻微，无明显代谢性酸中毒症状。严重的病人有疲劳、头晕、嗜睡、麻木或易怒。最突出的表现是深呼吸和快速呼吸，而且呼吸是酮症性的。并发现面部潮红，心率加快，血压低，甚至意识不清或昏迷。诊断的主要依据是：(1)腹泻、肠瘘和缺氧史。(2)有深呼吸、面部潮红、心率加快等临床表现。(3)血气分析可做出明确诊断。治疗(1)应优先考虑病因治疗。(2)轻度酸中毒，由于机体具有代偿调节能力，只要能消除病因，补充液体，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒不需要使用碱性药物。(3)对于

12、严重的代谢性酸中毒，应立即进行输液和碱处理。3要求()=正常测量重量()0.4，并在24小时内输入计算量的一半。53 1包括和0.6每个。基本药物主要根据临床经验给予。注意：酸性比碱性好，3，3，39。代谢性碱中毒(代谢性碱中毒)在体内呈上升趋势，称为代谢性碱中毒。(1)酸性胃液流失过多；(2)碱性物质摄入过多；(3)缺钾；(4)利尿的病理生理代偿过程如下：受浓度降低的影响，呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅变缓，2的排出量减少，使2上升，23的比值预计接近2033601。肾脏的补偿是碳酸酐酶活性的降低、分泌和3生成的减少以及重吸收的减少。-，3，-，3，-，3，40，临床表现一般无症状，有时可能有浅而慢的呼吸，或神经和精神异常，如嗜睡、谵妄、精神错乱等。诊断的主要依据是：(1)碱中毒的病史和临床表现；(2)血中-减少，电离减少；(3)血气分析不断增加。-，3，41，治疗的原则