传染病学第8版艾滋病pptppt课件

1、1、艾滋病(AIDS)，河北中医院新刘玉玲AIDS，2。定义学习内容，艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)的全称；熟悉Hiv的特征。艾滋病了解主要传染途径及高危人群、世界及国内艾滋病流行的最新情况、艾滋病发病机制等；艾滋病林爽分期和主要症状；艾滋病诊断的实验室检查；艾滋病诊断原则和标准；艾滋病治疗原则、抗病毒治疗方法；艾滋病的主要预防措施。3，第一，定义和概述，艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的慢性传染病，即获得性免疫缺陷综合征(acquired immuno d

2、eficiency synrency)这种疾病主要通过性接触、血液和母婴传播。病毒主要侵入、破坏辅助T淋巴细胞(CD4 T淋巴细胞)，导致身体的免疫细胞和/或功能受损，甚至缺陷，最终导致各种严重的机会感染和肿瘤。具有传染快、发病率慢、死亡率高的特点。4，5，2，病因，6，7、球面二十面体，直径100120 nm，双层含水层结构。8，HIV病毒，单链RNA病毒，逆转录病毒，-伦蒂病毒subfamily-人类伦蒂病毒组球状20面体，直径100120 nm，双层含水层结构包络：gp120(外膜糖蛋白)，gP41(transmmy)、10，HIV类型和亚型，m组，o组，n组，ABCDEFGHIJK，亚

3、型，HIV-1英寸(我国广泛使用的主要毒)，HIV的变异：由于没有逆转录酶修正功能而产生的随机变异，宿主的免疫选择压力不同的病毒间，病毒，宿主间基因重组药物的选择压力，在这里，未限制的抗病毒治疗是引起耐药性变异的重要原因。12，变异的意义，细胞亲和复制的效率免疫逃逸的林爽症状，13，发现亚型的意义并确认：及时进行科研开发疫苗的开发，根据流行趋势开发诊断试剂。14，HIV-1全长9181 BP两端有9个打开的读取框。HIV基因组，6个调节基因：反作用激活基因(tat)病毒蛋白质调节因子基因(rev)病毒粒子感染因子基因(Vif)负调节因子基因(NRF)病毒蛋白r基因(vpr) U基因和x基因(v

4、pu，vpr)，15，HIV的结构：基因组结构，HIV的基因组结构，基质衣壳表面的糖蛋白transmembrane glycoprotein，蛋白酶逆转录酶整合酶，16，17，HIV外部阻力，HIV在外部环境中的生存能力，对物理和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56处理30分钟，10020分钟，HIV就完全消失了。低温丰口惠和大部分化学消毒剂的一般浓度可以消灭HIV。酒精75%、次氯酸钠0.2%、戊二醛1%、乙醛20%、丙酮、醚、漂白剂等HIV消失。0.1%的甲醛、紫外线或射线不能消灭HIV。18，3，动力学，19，流行病学，(1)感染源(2)传染途径(3)感染途径(4)感染状况，20，(a)

5、感染源、艾滋病患者和HIV感染者是唯一的感染源。患者包括轻度、艾滋病相关综合症、严重的艾滋病患者，急性感染期传染性最高，要重视肠呼气末感染者，肠呼气末间期一般为2-6周；致病源携带者不仅人数多，而且很难限制其活动。此外，该病的潜伏期长，作为感染源意义重大。血液、体液(唾液、眼泪、精液、阴道分泌物、吴优、伤口渗出液等)、器官组织中含有大量病毒。，21，(b)传播途径，性接触传播：主要传播途径(包括同性、李晟和双重性接触)；穴位传播：静脉注射药物滥用；接受血液或血液制品；献血者感染的扩散；母婴传播：胎盘、产道和母乳喂养；其他：议员性感染(器官移植、人工受精、受污染的器械等)可能会使医护人员被HIV

6、污染的针扎到或污染受损的皮肤。22，(c)感染人口，人口，普遍敏感性，15-49岁发病80%。儿童和妇女的感染率在逐年上升。谁最容易感染艾滋病毒？(高危人群)同性恋、性滥交者；静脉药物隐士；血友病和多名输血者。母亲HIV阳性血清婴儿；高危职业：医疗人员、HIV研究员等；23，(4)流行情况，1 .起源开发2。全球流行特征3。中国HIV/AIDS流行特征，24。1 .起源开发，艾滋病在非洲开始后被移民带到了美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在世界上第一个关于艾滋病的官方记录李汇率及死亡率周刊上简要介绍了5名艾滋病患者的病历。1982年，我们把这种疾病命名为“艾滋病”。不久，艾滋病

7、迅速蔓延到了大陆。据证实，1985年，一名在中国旅行的外国青年病入北京协和医院后不久死亡，并死于艾滋病。这是我国首次发现艾滋病。25，2 .全球流行特征，2011年末全世界共有3400万HIV感染者的估计。鞋类感染者总体呈下降趋势。次撒哈拉非洲地区仍然是艾滋病病毒感染者最多的地区。26，3 .中国HIV/AIDS疫情专家报告中国现有HIV感染者和患者约74万人(55.85万人)，截至2013年底累计报告44万人(其中17万人(HIV 26.3万人，艾滋病17.4万人)，死亡13.6万人)。2013年新发现的AIDS 2.66万3434例，艾滋病2.66万例，去年HIV今年转换为1.5750万例

8、艾滋病。28，同性传播的上升速度显着，性病已成为主要传播途径，HIV感染者和患者历年传播途径组成，29、29。流行模式多样化，30，中国艾滋病综合监测系统，31，4，发病机制和病理解剖学，32，(a)发病机制，1 .病毒流行病学2。HIV感染和复制3。CD4 T细胞数量减少和功能障碍：4 .单核巨噬细胞功能异常5。b细胞功能异常6。NK细胞以上7 .异常免疫激活，33，1 .病毒动力学，当HIV进入人体后，在24-48小时内到达局部淋巴结，在大约5天的时间内，可以在外周血中检测病毒成分。接着发生了病毒血症，导致了急性感染，特征是CD4 T细胞的数量在短期内迅速减少。大部分感染者不治疗CD4 T

9、细胞，可以自行恢复正常或几乎正常，但病毒被清除，未形成慢性感染。34，2 .HIV感染及克隆，HIV通过易感细胞表面的受体进入细胞，HIV-1的gp120首先与第一受体结合，gp120与第二受体结合，gp120的结构变化后与gp41分离，HIV和宿主细胞膜融合进入细胞。在逆转录酶下，HIV RNA链逆转为阴链DNA，通过细胞内DNA聚合酶作用复制成双链DNA。在整合酶的作用下，新形成的双链DNA被整合到宿主细胞染色体中。这种集成病毒双链DNA是全病毒。35，潜伏2-10年后，前病毒激活，转录和翻译成新的HIV RNA和病毒蛋白，将细胞膜组装成新的HIV，然后从芽中释放出来。HIV感染宿主免疫细

10、胞后，以每天109-1010粒子的速度繁殖，溶解CD4 T细胞，将其破坏。，36，脱衣舞娘逆转录病毒的吸附，整合转录，翻译核心粒子组装出诊，HIV感染和复制过程：37，HIV吸附和脱料过程，HIV表面的gp120和CD4分子结合病毒外膜和CD4受体结构变化，使gp120和辅助受体(CXCR4和趋化因子受体CCR5)能够结合第二个连接，将病毒和细胞膜紧密结合，gp120构象变化与gp41分离，gp41和细胞膜融合区域将HIV和细胞膜结合，从而使HIV核心和rnn，38，39、3 .cd4t细胞数量减少和功能障碍：(1)HIV病毒直接破坏感染细胞的溶解和凋亡。免疫损伤(CTL和adcc)；HIV感

11、染骨髓干细胞减少CD4 T淋巴细胞。(2) CD4 T淋巴细胞的极化组Th1/Th2不平衡：Th2有极化优势，抗病毒免疫反应减弱，抗原呈递功能受损，IL-2减少，抗原反应激活能力丧失。MP表面有CD4分子，可能感染HIV，所以多种感染，40，4 .单核-吞噬细胞(MP)的异常功能。通过诱导NF-KB核因子抗原结合因子的生成，防止细胞凋亡，在MP中持续复制HIV，通过血液脑脊液屏障携带HIV，成为可能引起中枢神经系统感染的病毒储存空间。41，5 .b细胞异常，表面有可能感染HIV的低水平CD4分子表达。42，6 .NK细胞异常，细胞因子生成障碍，gp41抑制NK监测功能，使HIV感染者容易出现肿

12、瘤细胞。43，7 .异常免疫激活，整体免疫系统调节障碍及功能障碍。44，(2)组织炎症反应少，机会感染病原体多为特征的病理解剖；病变主要存在于淋巴结或胸腺等免疫器官，胸腺有萎缩性、退行性或炎性疾病。淋巴结病变可以是液泡增生性淋巴结瘤或肿瘤病变，如卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤：中枢神经系统中的胶质细胞胶质坏死、血管周围炎症和脱髓鞘等。45，5，林爽症状，46，HIV自然史和林爽症状、免疫功能和病毒复制关系、47。潜伏期，感染者可以有任何林爽症状，但潜伏期不是静止期，也不是安全期，病毒继续繁殖，具有强烈的破坏效果。潜伏期是指从HIV感染到艾滋病林爽症状和征兆出现的时间。艾滋病的平均潜伏期为9年，短则

13、几个月，长则15年。这给患者的早期发现和预防带来了很大的困难。48，林爽兵器，1。急性期2。无症状3。艾滋病期间，49，1 .急性期，通常在首次HIV感染后2-4周左右发生。林爽方面主要是发烧、喉咙痛、酸、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、神经系统症状。大部分患者林爽症状轻微，1-3周后缓解。这段时间可以在血液中检测出HIVRNA和P24抗原，HIV抗体在感染后几周才会出现。如果CD4 T淋巴细胞数太少，可以反转CD4/CD8比例。50，2 .作为无症状期间，可以从急性期进入此期间，也可以在没有明显的急性期症状的情况下直接进入此期间。此期间一般为6-8年。但是也有快速进展和长期进展情

14、况。这段时间的长度与感染病毒的数量、类型、感染途径、身体的免疫状态、营养和卫生状况、生活习惯等多种因素有关。由于感染者体内HIV的持续复制，CD4 T淋巴细胞数量逐渐减少，具有传染性。感染HIV后的最后阶段，51。3 .艾滋病期间。患者CD4 T淋巴细胞数明显减少，200/mm3多，HIV血浆病毒负荷明显增加。期间的主要林爽症状：(1)HIV相关症状(2)多种机会感染和肿瘤，52。(1)与HIV相关的症状，主要持续一个月以上的发烧，酸，腹泻；体重减少10%以上。部分患者表现为记忆丧失、精神冷漠、性格变化、头痛、癫痫、痴呆等神经精神症状。另外，可能出现持续的全身性淋巴结，其特点是腹股沟以外两个以

15、上部位肿胀。淋巴结直径1厘米，无压痛，无粘连；期限为3个月以上。53，3。艾滋病期，PGL综合征，54，(2)各种机会性感染和肿瘤，一般症状：发烧，酸，淋巴结肿大，咳嗽痰咯血，呼吸困难，头痛，呕吐，腹部疼痛腹泻，消化道出血，吞咽障碍，食欲下降，口白斑点和溃疡，各种皮疹，55，常见的机会感染和肿瘤，呼吸机：肺炎(PNP)、结核病、反复细菌、真菌性肺炎。CMV、MTB、MAC、kandida、kripo kokus、kaposi肉瘤。中枢神经系统：隐球菌脑膜炎，结核性脑膜炎，弓形虫脑病，各种病毒脑膜炎。灭火器：念珠菌食道炎和巨细胞病毒食道炎、肠炎；昆沙门胧、痢疾杆菌、空肠弯曲菌和隐孢子虫肠炎。顾颉

16、刚：鹅口疮、舌白斑、复发性顾颉刚溃疡、牙龈炎等。皮肤，淋巴结：带状疱疹，传染性疣，尖锐湿疣，真菌性皮炎，癣，淋巴结结核。眼睛：巨细胞病毒和弓形虫视网膜炎。常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。56 .最常见的艾滋病征象疾病，最常见的机会感染发热、酸、疲劳、薄、胸骨后不适、干咳、短呼吸氧分压和二氧化碳扩散效率降低典型胸片：肺门周围癫痫浸润病原学诊断：痰，在支气管冲洗液中发现肺原细胞瘤，肺原细胞瘤，关于人类疱疹病毒8型，男同性恋和双性恋群体在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4细胞水平高的情况下，可能会侵犯皮肤、粘膜、内脏和淋巴结，在卡波氏肉瘤KS、卡波什萨拉科塔、58、孢子虫病中发现了很多。真菌性角膜炎，59，顾颉刚真菌感染，60，疣，带状疱疹，61，HPV感染，62，淋巴结核，淋巴瘤，63，恶病质所见，消瘦综合征，64，6，实验室检查，65，1 .一般检查：血红蛋白、红细胞和血小板减少症。这个蛋白经常是阳性的。2.免疫学检查：T细胞总数减少，CD4 T细胞减少(正常0.81.2109/L)。CD4/CD81。链激酶、植物血凝素和其他皮肤检查往往是阴性。免疫球蛋白，2微球蛋白可增加；血液生化检查：血清氨基转移酶升高和肾功能异常；实验室检查，66，4 .病毒和特定抗原和抗体检测，病毒分离：主要用于