心血管-AS CHDppt课件

1、.,1,心血管系统疾病 (Diseases of Cardiovascular System),.,2,心血管系统疾病的重要性,心血管系统疾病的种类： 、炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎等 2、血管性疾病：高血压病、A粥样硬化症等 3、先天性心血管发育畸形 4、肺源性心脏病 5、原发性心肌病,.,3,动脉粥样硬化症,Atherosclerosis , AS,概述： 是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。 病变主要发生在大、中A（弹力型、弹力肌型A） 以A内膜脂质沉积，形成含有粥糜样物的纤维斑块，并使A壁变硬为特征。,.,4,动脉硬化（arteriosclerosis） 泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹

2、性的一类疾病的总称。 动脉粥样硬化 细、小动脉硬化：见高血压病 动脉中层钙化,.,5,AS是严重危害人类健康的常见病，好发于老年人（40y以上者发生率约为25），近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。此病的危害性在于晚期往往累及心脏冠状动脉及脑动脉而引起严重后果。,.,6,一、病因和发病机制（一）致病因素 1、高脂血症 AS脂质成分主要为胆固醇，其次甘油三脂 LDL 、 VLDL、CM （）AS HDL （）AS HDL与AS的发生呈负相关 2、高血压 血压 血流冲击力大 对血管壁的机械性损伤作用增强 。 AS分布规律: 腹主A后壁及各大中A分支开口处。,.,7,3、吸烟（与CO 、尼古

3、丁、镉等有毒物质有关） CO HbO2 A壁缺氧 内膜对脂质的清除能力 CO 诱导中膜平滑肌细胞向内膜移行、增生，参与AS的发生。4、其它：内分泌因素；糖尿病；遗传因素等等。,.,8,（二）发病机制,脂源性学说 损伤应答学说 炎症学说 平滑肌致突变学说,.,9,二、病理变化 （一）基本病变 根据病变发展过程，可分为三期*: 1、脂纹脂斑期 2、纤维斑块期 3、粥样斑块期,.,10,1、脂纹脂斑期,(1)肉眼观 动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长约15cm，宽约0.10.2cm，平坦或微隆起。 (2)光镜下 病灶处为大量泡沫细胞聚集，内膜隆起及变形。泡沫细胞有M源性（

4、主要）及SMC源性 因脂质可被巨噬细胞吞噬而清除，故该期病变被视为可逆性病变。,（AS的早期病变）,.,11,脂纹,动脉粥样硬化-基本病变,.,12,脂纹组织结构模式图,内皮下间隙(SES)大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集,中膜SMC穿过内弹性膜(IEL)窗孔迁入内膜,增生并摄取脂质,内膜隆起及变形(EC:内皮细胞),动脉粥样硬化-基本病变,.,13,2纤维斑块期（中期）,（1）肉眼观：内膜表面见散在不规则的隆起斑块，约0.32.5cm。初期为淡黄或黄色，后期可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色（蜡滴)。 （2）光镜下：病灶表面为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为

5、增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。,.,14,瓷白色的纤维斑块,动脉粥样硬化-基本病变,.,15,脂纹的进展演变为纤维斑块,动脉粥样硬化-基本病变,泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块。,.,16,3粥样斑块期（后期）,有粥糜状物质形成，是AS的典型病变。 (1)肉眼观：病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质。 (2)光镜下：表面：纤维帽（已发生玻璃样变性）深部：有大量粉红色的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶(HE切片中呈针状裂隙) 底部和周边：肉芽组织和少量的泡沫细胞及淋巴细

6、胞为主的炎细胞。中膜平滑肌萎缩变薄，弹力纤维破坏。,.,17,（二）继发性改变*,1.斑块内出血 斑块内新生的Cap破裂 斑块内形成肿；斑块出现腔隙性破裂 A腔血液灌人斑块内 2.斑块破裂 纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子；同时，血管表面形成粥样溃疡。 3.血栓形成 4.钙化 5.动脉瘤形成,.,18,动脉粥样硬化-基本病变-复合病变,.,19,三、主要动脉AS及对机体影响 (一)、主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及其分支开口处 病理变化：管壁变硬，管腔狭窄 后果：由于主动脉腔大，血流速度快， 一般不会造成血管阻塞，但可发 生栓塞，形成动脉瘤，以及造成 主动脉瓣膜病等。,.,20,(二)、

7、脑动脉粥样硬化 好发部位：大脑中动脉及Willis动脉环 病理改变：同上 后果： 脑萎缩（脑组织长期缺血缺氧） 脑梗死（继发斑块内出血或血栓形成） 脑出血（小动脉瘤破裂）,.,21,脑底动脉Willis环 及其分支粥样硬化,脑软化（N）,动脉粥样硬化-主要动脉的病变,.,22,（三）、肾动脉粥样硬化 好发部位：肾动脉主干以及分支开口处 后果： 肾萎缩（肾组织长期缺血缺氧） 肾梗死 （继发斑块内出血或血栓形成） 梗死灶机化形成凹陷性瘢痕 若反复发生形成 AS性固缩肾,.,23,AS性固缩肾,动脉粥样硬化-主要动脉的病变,.,24,（四）、四肢动脉粥样硬化 好发部位：下肢较上肢多见且严重 后果：

8、间歇性跛行 、下肢萎缩 （下肢A长期缺血缺氧） 坏疽（继发斑块内出血或血栓形成）,.,25,下肢AS致坏疽,动脉粥样硬化-主要动脉的病变,.,26,(五)、冠状动脉粥样硬化 见第二节,.,27,第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠心病 一、 冠状动脉粥样硬化 1. 好发部位*： 左冠状动脉前降支右冠状动脉主干左冠状动脉主干、左旋支和后降支。,.,28,2.病理改变： 冠状A内膜呈新月形增厚； 管腔呈偏心性狭窄。 （偏心性原因：由于解剖学特点，斑块多发生于心壁侧，呈半月形。） 3.后果：冠心病,.,29,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）,（coronary heart disease，CHD）

9、1.概念*： 广义：是指冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起的心脏病。 狭义：冠状A粥样硬化所引起的心脏病。,.,30,2.病变类型（临床表现）： （1）心绞痛 （2）心肌梗死 (3) 心肌硬化,.,31,（1）心绞痛 概念 病因及发生机制 临床表现,是心肌短暂而急剧的 缺血、缺氧所引起的 临床综合征。,心肌缺血、缺氧造成 代谢产物堆积，刺激 神经末梢所致。,患者常在某一诱因作用下，突发胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛约持续十几秒到几分钟。休息或服用硝酸酯类药物后缓解。,.,32,（2）心肌梗死,概念 严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。,病因与发生机

10、制在冠状动脉狭窄的基础上又并发： 血栓形成； 斑块内出血； 冠状动脉痉挛 心脏负荷过重 出血、休克。,.,33,、好发部位*,左室前壁、心尖部及 室间隔前2/3最常见； 左前降支 其次为左室后壁、室 间隔后1/3及右心室； 右冠状动脉主干 再次左室侧壁 左旋支,.,34,心肌梗死好发部位,25%,50%,10%,冠状动脉,.,35,、临床表现 、病理变化,患者可突然发生胸骨后或心前区压榨性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛约持续几小时到几天。休息或服用硝酸酯类药物不能缓解。,属于凝固性坏死；肉眼出现形态改变一般6h后。,.,36,Time line,镜下,心肌梗死形态学改变的动态演变过程,眼观,.,37,.,38,合并症及后果 a、心力衰竭 b、心源性休克 c、心律失常 d、附壁血栓形成 e、室壁瘤 f、心脏破裂 g、急性心包炎,.,39,(3) 心肌硬化,是冠状动脉呈慢性 进行性狭窄，导致 心肌慢性缺血性改 变。