病例分析最新课件

1、第四组病例十四、陈运韩笑、一、PPT学习交流，男，二十四岁，因拖拉机翻倒事故右脚丫子整体严重损坏，用火车机车按了约5小时才被救，并立即被送进医院。 常规体检：血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg )，脉搏105次/min，呼吸2.5次/min。 疼痛脚丫子后感到发冷，出现噻菌灵，从腹股沟到远位开始肿胀。 膀胱导尿，导尿300ml。 其后在3060min内经输液治疗，患者循环状态显着改善，右脚丫子循环改善，补液和甘露醇血压恢复至14.6/6.3KPa(110/70mmHg )，但无尿，住院时血清k为5.5mmol/L，输液和外周改善后8.6mmol/L 病例2、PPT学习交流、右大腿中段

2、切、胰岛素静脉注射、葡萄糖及络离子交换树脂灌肠后，血清k暂时降低，高钾元素血症的心脏效应被糖酸钙缓解。 伤后7.2时间排尿总量为200ml，呈酱油色，含有肌红蛋白，随后的2.2日间患者无尿继续腹膜透析。 病程中透析继发腹膜炎，右下肢残馀部分坏死，伴大量胃肠出血。3、PPT学习交流，伤后2.3日，平均尿量50100ml/24h，尿中蛋白与颗粒，细胞球管型，血小板56x109/L，血浆纤维蛋白原1.3g/L，凝血时间显着延长，FDP阳性，BUM17.8mmol/L，血清肌酸酐388.9umol/L，血k 6.5 pH7.18 CO2CP 12mmol/L、PaCO2 3.9kPa(30mmHg )

3、，虽然采取了多种治疗措施，但患者一直因尿少或尿少，于住院4.1日死亡。 4、PPT学习交流，1 .该患者发生了什么样的病理过程？ 其诊断依据是什么？引起各病理过程的原因和反应历程是什么？ 休克(进展期)酸碱平衡障碍(代酸呼吸酸)肾性急性肾功能衰竭高钾元素血症DIC，5，PPT学习交流，休克(进展期)，诊断依据：血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg )，脉搏105次/min，呼吸2.5次/min。 疼痛脚丫子后感到发冷，出现噻菌灵，从腹股沟到远位开始肿胀。 6、PPT学习交流，压迫后血管破裂、渗出血浆，血容量急剧减少，有效循环血量减少，静脉回流不足，心排出量减少，血压下降。 低血容量性休

4、克、7、PPT学习交流、血管源性休克、抑制患者剧烈皮肉之苦、交感神经收缩血管功能，不易维持动静脉血管张力，引起短暂血管扩张，显着增加静脉血容量，显着降低有效循环血量，降低血压。8、PPT学习交流、酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒、9、PPT学习交流、代谢性酸中毒、休克组织缺氧、无氧发酵分解增强、乳酸生成增加高钾元素血症高钾元素血症、细胞球外k内移动、细胞球内h流出、急性肾功能衰竭GRF降低、 酸性代谢产物体内蓄积肾小管分泌细胞h和NH3能力下降NaHCO3的重吸收减少，1.0、PPT学习交流，呼吸性酸中毒，血气值： pH=7.18，CO2结合能力12mmol/L，PaCO2=3.9kpa (3.0

5、mmhg ) PaCO2=1.2HCO3-/2 (PaCO 2 HCO3-:24mmol/L )，12.416.4，1.1，PPT学习交流，导出肾性急性肾功能衰竭，诊断依据：膀胱导尿，尿300ml。 其后经3060min内输液治疗，患者循环明显改善，右脚丫子循环好转，经补液和甘露醇后血压恢复14.6/6.3KPa(110/70mmHg )，但无尿。1.2、PPT学习交流、肾性急性肾功能衰竭、肾缺血肾中毒肌红蛋白DIC、1.3、PPT学习交流、高钾元素血症、诊断依据：住院时血清k为5.5mmol/L，输液和外周改善后上升至8.6mmol/L。 引起1.4、PPT学习交流、高钾元素血症、肌纤维破裂

6、引起钾元素络离子休克缺血缺氧、ATP产生减少、胞质膜上纳金属钍泵工作不良、Na泵减少、细胞球k外增加、高钾血症。 酸中毒细胞球内外的H -K交换增加，引起高钾元素血症。肾功能衰竭尿量减少，排泄减少，1.5，PPT学习交流，DIC，诊断依据：血小板56x109/L，血浆纤维蛋白原1.3g/L，凝血时间显着延长，FDP阳性；1.6、PPT学习交流、创伤，(1)创伤损伤组织，输血大量组织因子，激活外源性凝血系统，启动血液凝固过程。 1.7、PPT在交流、感染、细胞因子刺激组织因子表达增加，呈高凝状态。 细菌内毒素损伤内皮细胞球，暴露胶原激活血小板激活因子，也可激活血小板聚集。 感染能激活白细胞释放炎

7、症介质，损伤血管内皮，降低抗凝血功能。 细胞因子可使血管内皮组织中组织型纤溶酶原激活物减少，引起血栓溶解损伤。 患者完全没有尿，继续腹膜透析。 病程中透析继发腹膜炎，右下肢残馀部分坏死，伴大量胃肠出血。1.8、PPT学习交流、2 .该患者血压有什么变化？ 发现原因和反应历程是什么？ 常规体检：血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg )血压明显下降的原因：休克，失去身体代偿。1.9、PPT学习交流、休克进展期、飞机机身失代偿。 微血管扩张血瘀滞、酸中毒、血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，收缩性降低。 扩张血管的物质生成增多，血管扩张，白细胞附着于微静脉，流出道的血流阻力增加，毛细血管的血流淤塞增加。 毛细血管通透性增加、血浆外渗透、血液浓缩、血液泥化淤滞恶化、