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文档简介
1、第六章常见疾病第一节动脉粥样硬化概念:动脉粥样硬化是发生在大动脉和中动脉内膜的一种疾病,由血管壁内膜中血浆中脂质物质的过度沉积引起。临床:常见于中老年人,引起心、脑等重要器官的严重缺血性疾病。病因和发病机制1。血脂异常血液中总胆固醇和甘油三酯的异常增加称为高脂血症。在高脂血症中,低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白容易通过动脉内膜沉积。高密度脂蛋白(HDL)可抑制内膜中两者的沉积,并在肝脏和血浆中降解它们以供排泄。3,2。动脉内膜损伤:高血压、吸烟等。损伤内膜,增加内膜的通透性,一氧化碳的增加刺激释放内皮生长因子动脉内膜介质中平滑肌的增殖。吸烟使低密度脂蛋白容易氧化(氧化低密度脂蛋白泡沫细胞)。继发性
2、高脂血症:糖尿病、甲状腺功能减退综合征、低密度脂蛋白高胰岛素血症、平滑肌增生。遗传:低密度脂蛋白基因突变,低密度脂蛋白极度升高5。其他因素:年龄、性别、病毒感染、肥胖、发病机制:血脂升高和内膜通透性增加。脂蛋白进入内膜氧化修饰。单核细胞吞噬泡沫细胞来改变脂质细胞毒性。泡沫细胞坏死、崩解性脂质逃逸、炎性斑块、5、病理变化1。脂肪条痕脂肪条痕显示宽度为12毫米、长度为15厘米的脂肪条痕或动脉内膜表面有帽针大小的脂肪点,呈黄色、扁平或微凸起。显微镜下,它由大量泡沫细胞组成。类脂斑块阶段。肉眼可见纤维斑块在动脉内膜表面形成明显凸起的灰黄色和瓷白色斑块。显微镜下,纤维组织增生和脂质沉积交替出现。7,3。
3、动脉粥样硬化斑块肉眼可见灰黄色凸起斑块,深黄色粥样硬化斑块。显微镜下,表面是玻璃纤维帽,深层是含有大量胆固醇晶体的米粥,底部是肉芽、泡沫细胞和淋巴细胞。8,4。复杂病变(1)斑块出血(2)斑块破裂(3)血栓形成,(9),(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄(10),(8),(9),(9),(9),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(10),(1特征:动脉内膜覆盖各种疾病,管壁增厚、硬化。它可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和
4、主动脉瓣疾病。脑动脉粥样硬化部位:颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和威利斯环最为突出。特征:脑萎缩、血栓形成、脑梗塞和动脉瘤。肾、四肢和肠系膜动脉粥样硬化1。肾性高血压、梗塞、肾收缩。2.四肢常见于下肢,跛行或坏疽。3.肠系膜梗塞,13,第2节冠心病,概念:它是由冠状动脉硬化性狭窄引起的心肌缺血性心脏病。位置:左前降支、右干、左干或左侧支、后降支。分类:IIV分类:心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,15、(1)心绞痛是由心肌急性短暂缺血和缺氧引起的临床综合征。胸骨后压迫或收缩疼痛的临床表现,每次辐射至左肩或左臂35分钟,往往有明显诱因。16,结果心绞痛经药物治疗后可缓解,多次发作可形成心肌梗死
5、。17、(2)心肌梗死是由严重和持续的心肌缺血和缺氧引起的心肌局部坏死。病因和发病机制1。冠状动脉血栓形成;2.痉挛3。斑块出血;4.心脏负荷过重;5.出血和休克。18、心肌梗死主要发生在左前降支,如左心室前壁、心尖和前2/3室间隔,约占所有心肌梗死的50%。由右主干支配的区域是左心室后壁、室间隔后三分之一和右心室,占所有心肌梗死的25.3%。第三,左主干或左手支占优势的区域,即左心室侧壁、膈肌、左心房和房室结,占15.20%、19、梗死类型(1)心内膜下心肌梗死;心内膜下心肌梗塞为1cm,在严重情况下,融合为圆形(2)区域性或透壁性梗塞;2.5 cm全层或2/3、20、梗塞灶的病理变化在6小
6、时前无变化,6小时后苍白,89小时后变黄。从第4天开始,梗塞灶周围出现炎性充血区。肉芽组织在第7天出现。3周后,梗塞逐渐组织化并留下疤痕。心肌梗死的生化变化。血液和尿液中的肌红蛋白在急性期增加,在612h 2达到高峰。SGOT、SGPT、肌酸激酶和乳酸脱氢酶在2436小时达到峰值,36天降至正常。3.CPK对心肌梗死有临床诊断意义,22。心肌梗塞的后果和并发症1。乳头肌功能障碍3天内心力衰竭2。心脏破裂:31.3%在2周内,47天(1)左心室下三分之一(2)室间隔破裂(3)左心室乳头肌破裂,23。3。室壁瘤:室壁瘤1030% 4。壁画血栓形成。冲击:当面积大于40% 6时。急性心包炎:梗死后2
7、4天15.30% 7。心律失常:(3)心肌纤维化心肌纤维化所有心室均扩张并附壁血栓形成(4)两种情况:1。除了自杀和杀人。2.不止一个患有中度或重度强直性脊柱炎的冠状动脉可能有复合病变,但没有其他致命疾病。严重电生理紊乱心室颤动,25,第三节高血压概念:原发性高血压是一种独立的系统性疾病,病因不明,主要表现为全身动脉血压升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa),全身动脉硬化性疾病是其基本病变,常引起心、脑、肾和眼底疾病。继发性高血压由其他疾病引起的症状性血压持续上升。原发病治愈后即可痊愈(肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等)。),这在中老年人中较为常见,常伴有冠心病,无性别差异
8、。26,1。病因病机(1)致病因素1。遗传因素:家庭聚集了2-3倍的父母和1.5倍的单亲父母。研究表明:1)血管紧张素编码基因存在变异。2)血清中含有一种激素样物质,可抑制钠/钾三磷酸腺苷酶的活性,使细胞内钠、钾、钙离子浓度增加,小动脉收缩。受多基因遗传和后天因素的影响。饮食因素:人们发现有高钠饮食敏感性的个体,减少钾和钙离子的摄入会促进高血压。(三者比例不平衡)3。职业和社会心理压力因素:紧张、心理障碍等。(二)发病机理:28,内外不良刺激(包括遗传易感性)大脑皮层功能障碍血管收缩中枢形成固定的收缩兴奋病灶肾上腺皮质分泌(盐保护钠和排出钾)交感神经,肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增加全身动脉
9、痉挛,硬化肾缺血血压增加血容量,钠和水潴留,钠摄入过多和遗传肾素血管紧张素醛固酮钠敏感性,两种类型和病理变化(1)慢性高血压的病理变化,也称为良性高血压1。机能障碍期全身小动脉的间歇性痉挛。没有器质性疾病,血压经常波动,当血压上升时,可能会出现头痛和头晕。(休息,心理调整,稳定可以减缓),30,2。小动脉硬化是指最小的动脉,中间膜只有1-2层平滑肌或直径为1毫米。机制:血浆蛋白浸润;分泌细胞外基质;胶原修复平滑肌细胞凋亡。球动脉和视网膜动脉的动脉粥样硬化是最有诊断意义的。(2)内膜纤维组织和弹性纤维增生,中膜平滑肌肥大。(3)弹性肌型和弹性动脉:可能伴有强直性脊柱炎。临床:血压长期升高,失去波
10、动性,患者症状明显。3.内脏病变阶段(1)心脏同心肥厚超过400克,左心室1.5-2厘米,肌柱和乳头肌增厚、变圆。偏心性肥厚性心脏病,32岁,临床表现:心悸,心电图显示左心室肥厚和严重心力衰竭的症状和体征。肉眼肾脏:动脉硬化或原发性颗粒固缩。显微镜下:1)肾小球纤维化、玻璃化和健康肾小球肥大;2)肾动脉硬化,间质结缔组织增生,淋巴细胞浸润,34岁,临床表现:蛋白尿,颗粒管状。多尿、夜尿和低比重尿。晚期尿毒症。会死于心脏和大脑并发症。脑:1)高血压脑病和脑水肿引起的头痛、呕吐和视力障碍;过敏危机2)大脑软化主要是微梗塞。(微切口)最终用胶体疤痕修复。3)基底神经节、内囊、脑白质、脑桥和小脑出血。
11、原因:脑小动脉脆弱,微小动脉瘤破裂。脑出血的病理变化:出血区可被完全破坏,形成囊腔,其中充满坏死组织并迅速凝固。出血部位与症状的关系:内囊出血、对侧偏瘫、感觉丧失、脑室出血、突然昏迷和死亡、左侧脑出血、失语桥脑出血、同侧面瘫、对侧上肢和下肢瘫痪、血肿占位和脑水肿,可引起颅内压增高和脑疝。其他临床表现:昏迷、深呼吸、脉搏加快、失禁、腱反射消失、严重情况下的陈施呼吸、瞳孔和角膜反射消失。视网膜:它的中央动脉有动脉硬化的小动脉。在检眼镜下,血管弯曲,反射增强,动静脉连接处受压,视神经乳头水肿,视网膜出血和渗出。视盘=视乳头(盲点),39岁,风湿病,概述:它是一种与甲型溶血性链球菌感染咽喉有关的过敏性
12、疾病。它主要涉及全身的结缔组织,其病理特征是风湿性小体的形成。它经常侵入心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄为5-15岁,高峰年龄为6-9岁,男女无差异,以四川西部最高,以长江为界,南部高于北部(广东除外)。它经常发生在春天、秋天和冬天。据统计,中国有23.725亿人患有风湿性心脏病。40、1。病因和发病机制,与甲型溶血性链球菌感染相关的基础:1)发病前有链球菌感染史。2)在发病时,95%的血液中抗-O浓度很高,为500单位。3)与链球菌感染区域的分布一致。4)抗生素在预防和治疗中是有效的。它不是链球菌直接感染的基础。1)在未感染时,在感染2-3周后,2)在患者的血液中从未发现链球
13、菌。3)纤维素坏死而非化脓性炎症。致病机理1)抗原抗体交叉反应:链球菌细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织交叉反应;抗链球菌壁M抗原的抗体与心肌和平滑肌发生交叉反应。2)自身免疫理论:链球菌抗原可刺激患者的自身免疫反应。(感染因子将自身成分的构象改变为外来物质并产生自身抗体),42,2,基本病理变化,1。变性和渗出期结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。大约一个月。2.增生期或肉芽肿期的增生期或肉芽肿期被Aschoff细胞或Anitschkow细胞聚集成Aschoff体。它们大多位于小血管附近,呈纺锤形,中心有赛璐珞坏死,周围有风湿性细胞和少量淋巴细胞及浆细胞。大约23个月。43、3。在疤痕期,
14、风湿性细胞变成成纤维细胞并产生胶原,形成梭形疤痕约23个月。上述反复发作,新旧病灶并存。病程为46个月,病变为风湿热小体44个,3个器官。(1)风湿性心脏病:风湿性胰腺炎。有60%的儿童陪伴。1.稀粘液疣状赘生物疣状心内膜炎麦考伦斑和附壁血栓,45例,疣状心内膜炎,46例,在肿瘤显微镜下,47例,2例。阿斯霍夫体形成于风湿性心肌炎的血管旁。儿童经常引起弥漫性心肌间质水肿、炎性细胞浸润和充血性心力衰竭。48岁3岁。风湿性心包炎是浆液性或浆液性蜂窝织炎。可形成心包积液、绒毛心脏和缩窄性心包炎。类风湿性关节炎类风湿性关节炎形成游走性浆液性关节炎。成年患者更常见,伴有游走性红肿、发热、疼痛和功能障碍,无关节变形。(舔关节和咬心脏)(3)风湿性动脉炎涉及冠状动脉、肾动脉、大脑动脉等。血管壁结缔组织的粘液样变性和纤维素样坏死。可能有风湿热小体、后期管壁狭窄甚至闭塞以及血栓形成。(4)皮肤病变,50例,主要见于急性期。1.皮下结节:膝盖、脚踝、手腕、肘部和其他关节在皮肤下延伸,直径0.52厘米,圆形,坚硬,活
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