肺水肿的X线表现

1、肺水肿x线征象，老a影像园志愿者，Case，女性，4.6岁胸部压迫感，心悸，气喘，咳嗽，少痰检查：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音。 诊断结果风湿性心脏病(二尖瓣狭窄)肺淤血和右下肺大泡。 肺筋变粗边缘模糊的肺大泡。 肺淤血的x射线表示间质性肺水肿的x射线表示肺泡性肺水肿的x射线表示复张性肺水肿的x射线，肺水肿的发生机制是，压力性肺水肿-跨血管壁的有效过滤压的上升是渗透性肺水肿-跨肺毛细血管壁的渗透性上升混合性肺水肿-高原性肺水肿，神经原性肺水肿， EVLW=(SALp ) (Pmv-PPmv)-(mv-pmv)-Flymph，evlw表示肺血管外液体含量sa，过滤面积lp表示水流

2、体静力传导率pmv和ppmv分别表示微血管内和微血管周围静水压， 蛋白反射系数mv和pmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压flymph为淋巴产水量SALpKf肺毛细血管壁通透性(Pmv-Ppmv)-(mv-pmv )跨血管壁的有效滤过压，肺淤血VS肺水肿，肺静脉高压：肺毛细血管-肺静脉压为1.33KPa(10mmHg ) 超过的肺淤血：轻度间质性肺水肿：压力3.33KPa(25mmHg )肺泡性肺水肿(中央型):压力进一步上升，血浆渗透到肺泡，肺淤血的x线表现为肺多血，阻碍肺静脉回流，血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张肺叶的透明度降低，模糊条纹状的阴影中有时网状或点状肺门影增大，间质性肺水

3、肿的x线表现为肺间质内蓄积液体的间隔线肺血是支气管周围袖口症的肺肌和肺门血管变粗，肺的透明度降低胸膜增厚胸膜增厚胸水，间隔线、Kerleys ABC线摄影Kerleys B线是最重要的x线表现肋横隔膜角部胸膜下厚度1-2mm，长度约2cm，垂直于胸膜的侧位胸骨下和垂直于横隔膜胸膜的线状阴影肺间质异常其他疾病，也包括作为隔线的肺间质纤维化、重金属盐沉积症和癌性淋巴管炎、女性、5.9高血压糖尿病肾病奇静脉扩张支气管周围的袖样变化、Kerleys A、 Kerleys A线(箭头)不透明线，从外周到肺门由外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留引起的Kerleys B线(白箭头)短的水平线位于肺化学基底部

4、，与胸膜表面垂直，由肺叶间膜浮肿引起的Kerleys C线(黑箭头)位于肺化学基底部的不透明的格子状线， 肺血再次分布的正常立位胸片-上肺叶的血管阴影比下肺叶细的左心功能不全肺淤血-上肺叶的血管阴影粗，下肺叶的血管阴影变细，正常比及上下反转现象的反应历程复杂，支气管周围袖口症，正常时肺门区可看到由一个或两个支气管断面引起的环状阴影，一般是上叶前段支气管其厚度约1mm左右，边界清晰的间质性肺水肿时，液体在支气管周围的结缔组织内蓄积，形成于支气管壁的环状阴影变厚，边缘模糊，出现间质性肺水肿的其他x射线，肺肌和肺门血管变粗， 朦胧的肺透明度下降胸膜增厚胸膜增厚严重的肺水肿可引起少量胸膜积液胸膜腔内液

5、体来自壁层胸膜，肺泡性肺水肿、中央型肺水肿弥漫性肺水肿局限性肺水肿、中央型肺水肿、心脏和尿毒症患者的治疗及时吸收消失治疗，肺泡内除渗出液， 如果填充了可凝固的血纤蛋白和宏命令噬菌体，就会发生炎症性变化，肺水肿会持续感染，弹指球叶征，两肺中的大片状阴影肺部的外接，肺尖、肺基部、叶间裂周围和大血管附近的病变是轻微还是正常，弥漫性肺水肿，全弥漫性分布在两肺叶的大小和密度上， 轮廓不清，片状阴影为非心源性成人急性呼吸窘迫综合征，白肺ARDS，局限性肺水肿，肺泡性肺水肿造成的阴影呈局限性，右侧多见的心脏病患者和因右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉，左、右肺肺的血液量不同，从而引起肺泡性肺水肿线， 1 .腺房

6、实变结节影，0.5cm1.0cm，边缘模糊，立即2 .融合小叶实变斑片影，立即融合大范围3 .融合大范围影，包括气支气管病4 .中央型两肺中内带，包括蝶形叶病5 .弥漫性与肺野中内带，6 .单侧不对称性与体位有关体位和病变分布的关系受重力的影响7 .影子的动态变化可以从下、内到上、外向8.12天变化很大9 .胸腔积液少量1.0 .多与间质性肺水肿并存1.1 .在短时间内影子变化很快，复张性肺水肿，Reexpansion Pulmonary Edema 液胸患者大量排气、排液后肺迅速恢复后发生肺水肿的发病机制有：-气/液胸时，肺被压缩，肺缺血，缺氧-肺恢复时，肺灌注再损伤，氧自由基释放-肺毛细血管通透性增加， 恢复性肺水肿RPE的原因因素肺压缩时间和压缩程度在正相关关系-瓦斯气体清除速度、肺恢复速度呈正相关REP发生的时间-64%患者在第一时间内发生REP的部位-一般是单侧，恢复后肺水肿越早，双侧肺水肿发生的概率越高。 恢复性肺水肿，肺压缩率