高血压急症的诊治课件

1、高血压急症的诊治，广州中医药大学第一附属医院内科，洪永敦，1。高血压危象是指由动脉血压急剧升高引起的严重临床表现，危及生命，需要及时治疗。(1)高血压急症和亚急症近年来，从治疗的角度来看，高血压危象分为两类：急症和亚急症。(1)高血压急症是指需要立即(1小时内，但不在正常范围内)降低血压的高血压危象，通常通过静脉途径给药，以预防和减少对靶器官的损害。除了高血压，高血压急症还可表现为高血压脑病、颅内出血、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、急性心力衰竭伴肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤危象、子痫和一些脑梗塞。(2)高血压继发性急症是指能在数小时内降低血压的临床病症，如无并发症的恶性高血压(伴有视神

2、经乳头水肿)、伴有进行性靶器官损害的并发症、严重的围手术期高血压、与儿茶酚胺分泌过多有关的高血压(嗜铬细胞瘤、可乐定戒断综合征)。高血压继发性急症通常只有轻微或没有靶器官损害。此外，一些学者认为，如果舒张压(DBP)高于140-150毫微克和/或收缩压(SBP)高于220毫微克，则无论症状如何都应被视为高血压危象。(2)侵袭性恶性高血压根据发病和病程，高血压可分为缓慢进展型和快速进展型，快速进展型约占1，可由缓慢进展型转变为快速进展型。其特征是血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。(1)快速高血压是指血压显著升高，DBP超过130mmHg，Keitthwagener(kw)级眼底病变(火焰

3、出血和/或棉絮渗出而无视神经乳头水肿)，快速血管损伤和纤维坏死。(2)恶性高血压是指持续130毫微克的DBP、视网膜病、KWIV级(伴视神经乳头水肿)、快速血管损伤和急性肾衰竭。急性高血压和恶性高血压的病理变化和临床表现非常相似。目前认为它们是血压快速上升过程中的两个不同阶段，即急性高血压是恶性高血压的前期，统称为加速恶性高血压。临床上，快速恶性高血压属于高血压的继发性急症。如果不及时治疗，目标器官可能在几天内受损，病程进展迅速，死亡原因是尿毒症。据统计，未得到有效治疗的急性恶性高血压患者不到25例存活1年，只有1例存活5年以上。如果及时给予有效治疗，90多名患者可存活1年以上，80名患者可存

4、活5年以上。(3)高血压性脑病高血压性脑病是一种伴有突发性、重度、持续性高血压和中枢神经系统功能障碍的临床综合征。如果治疗及时有效，脑功能可在血压下降后12小时内恢复，这不同于脑出血和脑栓塞。临床上，高血压脑病主要归因于高血压急症。病因和诱因高血压危象通常发生在原发性高血压的基础上，任何类型的高血压都可能发展成危象。由于90多名高血压患者的病因尚不清楚，看来大多数高血压危象发生在原发性高血压的基础上，但继发性高血压发生危象并不少见。未经治疗或治疗不当的原发性高血压是急性恶性高血压的常见原因。据相关统计，原发性高血压占57%，肾实质损害引起的高血压占22%，肾血管性高血压占10%，其他占13%。

5、常见诱因包括极度疲劳、精神创伤、精神压力或兴奋、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌变化等。高血压脑病高血压脑病肾衰竭患者比肾功能正常的患者更常见。任何能引起血压突然或极度升高的原因都会诱发高血压性脑病的基础疾病，这通常发生在体力劳动或精神紧张和过度使用大脑时。肾功能不全也是常见的诱因。发病机理(1)急性恶性高血压，急性恶性高血压发生发展示意图局部作用全身作用(肾素、血管紧张素、儿茶酚胺、血管加压素等)。)内皮损伤促进尿钠排泄、血小板聚集、低血容量、促进细胞分裂、促进血管加压素分泌和迁移因子血管内膜平滑肌细胞增殖，血压逐渐升高，血管损伤加重组织缺血、(2)高血压性脑病斯特兰德加德和潘结果表明，当平均动

6、脉压在60-120 mmHg范围内变化时，小血管在血压下降时扩张，在血压上升时收缩，提示脑血流量通过自动调节机制保持相对恒定。当血压上升到180毫微克的危险水平时，先前强烈收缩的血管无法承受过高的压力。在血管张力低的区域，血管突然扩张，然后扩张到所有脑血管，导致脑血流量明显增加和过度灌注。体液可以通过血脑屏障渗入血管周围的组织，导致脑水肿和颅内压升高，进而出现高血压脑病的临床综合征。可见，高血压性脑病是血压明显升高的结果，是由血脑屏障失衡和脑血流自我调节引起的。(4)高血压危象的临床表现：(1)急性恶性高血压；1)视力损害是最常见的症状和体征，其次是急性头痛和血尿。约85%的患者主诉头痛严重，

7、通常位于枕部或前额，尤其是在清晨，表现为搏动；大约60名患者患有视力丧失甚至失明。常见的神经症状和体征包括意识模糊、嗜睡、癫痫发作、短暂性脑缺血发作、昏迷等。此外，心、肾功能不全常发生，如心力衰竭、心绞痛、夜尿症和肾功能损害，而急性少尿性肾功能衰竭则可能发生在重症病例中。溶血性贫血和出血可能是由于微材料溶血和弥散性血管内凝血(DIC)引起的。通过实验室和仪器检查，急性恶性高血压最典型的临床表现是高血压性视网膜病。检眼镜检查显示，除慢性动脉硬化外，急性改变包括小血管段或弥漫性痉挛、视网膜水肿、反射增强伴有波纹状、条状或火焰状出血、蜡或棉絮渗出、乳头水肿和静脉增厚。起初，视网膜变成灰白色，然后在2

8、4小时内变白，边缘有绒毛。经过212周的血压控制，视力可以完全恢复。视神经乳头水肿直到血压控制后23周才能消失。虽然可能会出现视神经萎缩和视力损伤，但通常不会有后遗症。尿中不同程度出现镜下血尿，肉眼血尿少见，偶尔可见白细胞尿，可为透明颗粒状管型。随着病情的变化，氮质血症和低钙血症迅速出现，严重者出现代谢性酸中毒。据统计，轻度肾功能损害患者(血清肌酐115300umol/L)约占46，中度和重度肾功能损害患者(血清肌酐300umol/L)约占33。在突发性恶性高血压患者中，肾功能衰竭出现得早且严重。溶血性贫血的实验室检查结果表明肾脏中存在有限的弥散性血管内凝血。心电图和超声心动图的改变是非特异性

9、的。(2)高血压脑病1最常见的症状和体征是弥漫性头痛，可能伴有恶心和喷射性呕吐。起初，意识的变化表现为兴奋、易怒，然后是无精打采和无精打采。如果脑水肿进一步加重，将在几小时或12天内引起混乱甚至昏迷。此外，还可能出现视觉障碍和眼球震颤，偏盲和黑眼圈更常见。有时出现短暂性偏瘫、半身不遂、失语症、颈部僵硬、全身或局部痉挛、肢体痉挛等神经症状非特异性检查包括：脑电图显示活动丧失；CT扫描显示侧脑室受压和对称性低密度区，提示脑水肿；腰椎穿刺通常显示压力升高和脑脊液中正常或升高的蛋白质(注意：颅内压升高的患者应尽可能避免腰椎穿刺以防止脑疝)。(3)中风当血压突然升高时，特别是在长期高血压性血管疾病的基础

10、上，可导致脑出血或脑梗塞，也有蛛网膜下腔出血的病例。一般来说，DBP高的患者容易发生脑出血。急性发作、严重头痛、恶心、呕吐、昏迷、偏瘫、视神经乳头水肿、脑脊液压高和一些血性脑脊液。高SBP患者易发生脑梗死，且发病缓慢，通常发生在休息时，逐渐出现肢体麻木、失语或偏瘫，但意识往往清晰。头颅CT扫描对诊断和鉴别诊断具有特殊意义。(4)急性主动脉夹层急性主动脉夹层多发生于老年高血压动脉硬化患者，其死亡率高达90%。当血压升高时，会突然感到胸骨后心前区撕裂或刺痛，并长时间辐射到背部、腹部和腰部，这是硝酸酯类药物无法缓解的。部分脉搏消失，主动脉瓣第二听诊区出现新的舒张期吹气或呼吸杂音。胸部X线片显示主动脉

11、或纵隔明显增宽，可通过超声心动图、CT断层扫描和主动脉造影进行诊断。(5)急性左心衰竭时血压突然升高，外周小血管处于收缩或痉挛状态，心脏阻力负荷加重。短时间内，血液滞留在大血管和左心室，左心室容量负荷也急剧增加，心脑失代偿导致急性左心衰竭，导致肺淤血和肺水肿。临床上，严重的呼吸急促、无法躺下、发绀、严重出汗、咳嗽和大量白色或粉红色泡沫状浆液性痰。双肺都能听到湿罗音。(6)急性冠状动脉功能不全高血压常伴有心肌缺血。当血压突然升高时，心脏阻力和/或容积负荷增加，左心室壁张力增加，心肌耗氧量增加，并且冠状血管痉挛和供血供氧不足导致心绞痛。当血压急剧上升时，不适和胸闷出现在胸骨后或心前区，有时辐射到左

12、臂内侧。发作时心电图STT异常有助于诊断。血压下降后，心绞痛及相关症状消失，心电图也有所改善。(7)急性肾功能衰竭除血压明显升高外，临床上还有少尿、无尿、血尿和蛋白尿。血尿素氮和肌酐浓度急剧上升。(8)子痫及重度子痫前期孕妇血压异常高于基础水平14090毫微克或30/15毫微克以上。先兆子痫是高血压、水肿和蛋白尿综合征，伴有头痛、头晕和其他症状，通常发生在妊娠晚期、分娩或分娩后48小时内。其中一些患者可能发展为子痫，伴有惊厥、脑出血、肾衰竭和微血管溶血性贫血。(9)在嗜铬细胞瘤、可乐定戒断综合征、拟交感神经药的使用以及单胺氧化酶抑制剂和酪胺之间的相互作用中可以看到儿茶酚胺诱导的危机。临床上，血

13、压显著升高，并伴有相关症状。五、诊断与鉴别诊断(1)急性恶性高血压(1)诊断该病的主要依据是：舒张压水平；眼底视网膜出血、渗出、视神经乳头水肿；不同程度的心、脑、肾功能不全。(2)鉴别诊断：应与以下疾病相鉴别：其他原因引起的左心衰竭早期可能有高血压，但血压低于130-140毫微克，且无相应的眼底改变；由任何原因引起的尿毒症通常在高血压发生前有肾脏、肾前或肾后病变的病史；脑瘤，即使发生高血压，也只是轻微的，视神经乳头水肿仅限于一侧；应该注意的是，少数恶性高血压患者可能没有眼底或肾脏改变；肾血管疾病是一种常见的病因，但仅靠病史、体征和常规实验室检查无法明确诊断。单剂量卡托普利激发试验可用于帮助诊断

14、肾动脉狭窄。(2)高血压脑病(1)诊断：高血压脑病在明显高血压的基础上有脑水肿和颅内压增高的临床表现。(2)鉴别诊断：应与高血压合并脑卒中及颅内占位性病变相鉴别。脑血栓或脑梗塞引起的头痛是否严重；昏迷更常见，有神经系统定位的迹象；脑电图有局灶性改变。CT断层扫描可以发现局部梗塞。脑出血或蛛网膜下腔出血的患者头痛严重，通常会出现深度昏迷。前者有明显的定位征，后者有脑膜刺激征；脑脊液是血。颅内占位性病变有严重头痛；疾病的缓慢发作和逐渐恶化；有固定的局部神经体征；CT、磁共振成像、脑电图和脑放射检查显示局部病变；检眼镜显示视神经乳头水肿，但无动脉痉挛。这些有助于与高血压脑病的鉴别。6.治疗(1)治疗

15、原则(1)我们必须与时间赛跑：因为高血压危机将危及病人的生命，我们必须采取紧急措施。降低血压是治疗高血压危象的关键措施。有必要尽快将血压降至安全范围，以防止严重并发症。(2)立即询问病史和体检：寻找高血压危象的病因和诱因，以排除诱因，排除类似高血压危象的疾病，判断靶器官损害的程度。(3)降低血压的目标和速度：血压的急剧上升是高血压危象的最直接原因，只有在一定时间内降低血压才能缓解高血压危象。高血压急诊治疗的第一步是在几分钟到2小时内(一般在1小时内)，并且大多数都是胃肠外给药，但平均动脉压下降不应超过25。然后，在第二步中，血压在26小时内逐渐达到160-100毫微克。对于继发性高血压急症，去

16、除诱因后，观察1530分钟。如果血压仍然是180/120毫微克，你可以选择口服抗高血压药物发挥更快的作用。血压应缓慢降低，血压应在几小时至48小时内控制在安全范围内。一般来说，安全水平在160180100110毫微克范围内。(4)密切关注血压下降的速度和程度：如果血压下降过快或过快，可能出现脑缺血症状，如头晕、短暂性失明甚至昏迷。如果血压变化太大，心脏和肾脏将遭受缺血，这将导致心绞痛、急性心肌梗塞、心律失常、肾功能受损或进一步恶化。因此，高血压危象的降压治疗应迅速而谨慎。(5)个体化原则：除考虑病因外，降压治疗方案的制定还应根据高血压病程、疾病前水平、上升速度、靶器官损害程度、年龄等临床条件。

17、如果患者超过60岁，患有冠心病、脑血管疾病或肾功能不全，应避免急剧降低血压。开始时，抗高血压药物的剂量应小，并应密切观察血压对抗高血压药物的反应，是否有神经系统和少尿症状；然后逐渐增加剂量，以确定最佳个体化剂量。鉴于舒张压超过130-140 mmmhg的患者面临的直接危险，应使用静脉内抗高血压药物，但d(7)抗高血压药物的选择：选择抗高血压药物时应考虑静脉滴注或口服；降压速度、要达到的目标血压、药物的起效时间、作用最强时间和维持时间；药理作用；血流动力学对心输出量、外周血管阻力和脑、心肌、肾血流量的影响；不良反应一般来说，抗高血压药物，如硝普钠、乌拉地尔、钙拮抗剂、硝酸盐等。应选择在不改变一氧化碳或脑血流量的情况下降低室上性心动过速(CB