心脑血管系统疾病.ppt

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2、病，简单地说是冠心病，狭窄引起的心肌缺氧病因：冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛炎性冠状动脉狭窄其他：栓塞、心绞痛、一、概述1。定义：心绞痛是因冠状a血不足而引起血氧供求不平衡的心肌缺血缺氧代斯产物累积发作性胸痛。2 .典型心绞痛特征：(1)突然发作的胸痛可能辐射到左肩；(2)疼痛的性质是收缩、窒息或严重的压力。(。和尚出汗，脸色苍白，总是强迫病人停止活动。(3)经常有特定的诱因。(4)it 1-5min(通1-5米)；(5)含休息或硝化甘油片后，缓解1-3min。3.分型：(1)劳动型心绞痛：大部分是身体活动中发病的明显原因(过度劳累、剧烈运动、情绪激动)。(2)不稳定型心绞痛：包括早期发型、恶化

3、型和自发性心绞痛。可能导致心肌梗塞或猝死。发病原因与冠a粥样硬化斑块变化、冠a张力增加及血栓形成有关。可以逐渐回到稳定型。(2)自体头部型心绞痛：与冠状动脉痉挛导致血液储备减少有关。经常在晚上或休息时间发作。4 .影响心肌耗氧的因素：心率和收缩力：心率、心脏和耗氧量增加。心室壁肌肉张力：影响最大。与心室体积和室压力成正比，张力越高，氧气消耗越大。(3)比萨时间：皮萨糖皮萨莎时间与心率相乘，射血时脑壁张力最高，皮萨莎时间越长，耗氧量越大。血氧供需不平衡和血栓是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾，是治疗心绞痛的药理学基础。所有具有以下效果的药物都具有抗心绞痛的效果。(1)松弛冠甲或促进侧部

4、循环形成，增加血液。(2)放松动静脉，降低心脏前后的负荷，减少房室张力。(3)减缓心率，减弱收缩力。(4)抑制血小板聚集和抗血栓形成。5 .药物分类：(1)硝酸酯：硝化甘油(2)受体阻断剂：丙诺醇(3)钙拮抗剂：硝苯地平，ii，治疗常见心绞痛的药物，(1)硝酸酯：硝化甘油，(3)钙拮抗剂其中，硝化甘油是最常用的。体内顾颉刚的第一步是去除大的。舌下通过粘膜迅速吸收，维持20-30分钟。可能会被皮肤吸收。肝内代斯，最终与葡萄糖醛酸结合，从尿液中排出。1 .心肌耗氧增加静脉再血管体积减少心室体积心室壁张力；动脉血阻心脏扩张后左室压力降低心室壁张力。药理作用、硝酸酯抗心绞痛机制主要与放松血管的效果有关

5、。2 .改善缺血心肌的血液供应增加了心内膜的血液供应。通过减少左心室舒张压力。如果选择性地扩张心外膜的大输送血管，心外膜就会给心内膜下的缺血区供氧。冠状动脉和开放侧循环的扩张增加了心肌缺血部位的血液供应。3保护缺血心肌细胞：硝酸酯释放NO，促进内源性PGI2，降钙素基因相关肽(CGRP)等物质的释放，这些物质对心肌细胞有保护作用。4 .抗栓形成： NO还可以抑制血小板的聚集和附着，具有抗栓形成作用，有利于AS治疗心绞痛。舒血管机制硝化甘油与Fe2相结合，作为NO的载体，激活肌苷环化酶，提高cGMP含量，激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外流动，松弛血管平滑肌。血管扩张与血管内

6、皮李莞因子(EDRF)相似。优点：减少心室体积心室壁肌肉张力缺点：反射心率，与普萘洛尔一起使用可以避免。1 .防治心绞痛：硝酸异山梨酯或硝酸甘油单板。急性发作控制：舌下虫服或气雾剂吸入，硝酸异山梨酯口服，异山梨酯缓释片和透皮制剂需要多次服用。重症心绞痛：首选硝酸甘油静脉注射，减少症状，改为口服。应用林爽，2。急性心肌梗塞：早期应用，减少心室体积，减少梗塞面积。3.心功能不全：急性左心衰竭i.v，CHF应与强心脏一起使用。副作用1。血管扩张效果：搏动性头痛、皮肤发红、心悸、颅内压增加、眼压、直立低血压。2.加重心绞痛发作(大剂量大反射性心动过速)，3 .高铁血红蛋白血症(容量过大):蓝症4。持续

7、耐药性与NO生成过程中巯基枯竭有关。-与SH组合以生成硝基硫醇，然后生成NO。药物：丙泊酚、美托洛尔等，(2)受体阻断剂，药理作用心绞痛，交感神经活动增强，心脏，心率，耗氧量，心肌缺血缺氧。1 .降低心肌耗氧量：心肌1R心肌收缩力心率心肌耗氧量阻断；2 .改善心肌代斯：减少对自由脂肪酸(FFA)的心肌摄取，降低心肌耗氧量。3 .改善心肌缺血区血液供应：随着药物使用后心肌耗氧量的减少，郑智薰缺血部位的血管阻力相对增加，使血液流向缺血部位松弛的抵抗血管。4 .促进氧血红蛋白解离，增加心肌氧。优点：心率下降缺点：心室体积增加，硝化甘油和普萘洛尔共同作用，可以减少心肌耗氧量。普萘洛尔可以修正硝化甘油反

8、射性引起的心率。硝酸甘油可以矫正普萘洛尔对心室体积的增加。应用林爽1。更适合稳定型和不稳定型心绞痛、高血压和心律失常的人。心肌梗塞可以缩小梗塞范围。2.不适用于变异型心绞痛。冠A-R阻滞使R占优势，牙冠A容易收缩。心肌梗塞在应用时可以缩小梗塞范围，但抑制心力要慎重。注意副作用和注意事项心血管抑制效果。本药个体差异大，要从少量开始，不适于突然的定药。心动过速，严重心脏功能不全，低血压，血脂异常，房室传导阻滞，支气管哮喘被停用。(c)钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平、地黄鱼、维尼拉明、皮克西林等。药理作用 1。降低心肌耗氧量：机制：抑制Ca2内流心肌Ca2心脏收缩力；血管平滑肌Ca2血管扩张性心脏

9、负荷。2 .心肌血液供应增加冠状动脉Ca2冠状动脉扩张冠状动脉流缺血古濑车站血液供应，氧气供应。3.保护缺血的心肌细胞：阻断Ca2内流，减少“钙超载”。4。抑制血小板聚集，林爽使用的变异型心绞痛，稳定型心绞痛。临床上，钙拮抗剂和受体阻滞剂一起使用对心绞痛，尤其是硝苯地平和普萘洛尔一起使用更安全，对心绞痛、高血压、心率快的人最好。原因如下：1 .两者的组合对减少心肌耗氧量有协同作用。普萘洛尔可以消除硝苯地平引起的反射性心动过速。硝苯地平可以抵消普萘洛尔的收缩血管作用。中风、中风的定义，也称为脑血管意外：急性脑血管破裂或闭塞导致局部脑神经功能障碍，24小时或死亡。中风是老年人常见的疾病。我国流行病

10、学调查的年度发生率：200/100万例新中风病例150万人死于中风，8010万幸存者中约75人死亡5年内复发率达到41。亚太地区中风的发生率(2002)，中国人的中风死亡率比其他国家高得多。男性、女性、(%)、27%、0、25、50、SWE中国城市紧急脑卒中登记研究(n=1091)与加拿大脑卒中登记的比较，心房颤动，高血压，心肌梗塞，糖尿病，高脂血症，中风史/患者因脑血栓或脑栓塞。血栓或其他栓剂用血流阻断脑动脉，引起脑功能不全。部分患者的脑血管实际上没有堵塞，被称为暂时性缺血引起的脑损伤的症状，通常被称为小中风或小中风。缺血性中风，缺血性中风，轻度状态可能突然出现黑眼睛，一侧肢体软弱，麻木。有

11、失语或轻微麻痹、眩晕和其他症状。患者意识明显，症状短时间内，24小时内自然缓解。患者容易忽略，但癫痫发作、眩晕、无力、脑缺血严重、脑血栓或栓塞会导致脑缺血坏死。据悉，脑梗塞或脑梗塞是不清楚的，嘴歪，流口水，偏瘫，眩晕，甚至精神失常。缺血性中风、出血性中风约为3040，取决于出血部位，蛛网膜下腔出血、脑出血、出血性中风、脑出血一般称为脑出血，导致脑动脉破裂，血液流出脑组织的原因主要是高血压脑出血。长期高血压、老年血管退行性变化或糖尿病等导致血管硬化性减弱，脆性增大，蛛网膜下腔出血导致大脑表面或大脑底部的血管破裂，导致有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池直接流入血液。发病时可能表现为突然发作的严重头痛、恶心

12、、呕吐、昏迷或昏迷、呼吸鼾症等，出血性中风、中风发生不突然，很多患者的中风发展过程很长。一位老奶奶给孙子讲睡前故事，发现翻不动书页，字迹也看不清。但她渡边杏发神经，还渡边杏接受了诊疗。第二天早晨，孩子们发现她在床上昏迷，中风的前兆，脸部肌肉或四肢无力，麻木或麻木(特别是身体的侧面)；突然很难说或说，也不理解别人的话。突然看不见东西(特别是一只眼睛)；突然发生了原因不明的严重头痛，头晕。突然站着，没有平衡身体。出现异常症状，必须小心。中风发生的可能性，心脏疾病和中风的关系，中风和心血管疾病的关系，各种原因造成的心脏损伤是中风第三位的合资格危险因素。据调查，88%的中风是缺血性的，其中很多是心血管

13、疾病所致。在任何血压水平上，有心脏病(关心、风心、苦心等)的人患中风的危险都会增加一倍以上。风湿性心脏病。特别是在全世界进行的研究中，几乎都确认了缺血性中风的危险。根据国内地方农村研究，心脏脏病史患缺血性中风的危险增加一倍。如果有心律失常和心脏扩张，其危险会增加一倍。最近的研究表明，60%的中风患者有冠心病，导致中风的所有原因中，心脏原因占62%，颈动脉病变在短暂性脑缺血(TIA)或中风中占近三分之一。因此，中风本身就是心血管疾病。心房颤动(AF)的发病率高，随年龄增长，60岁以上中风病例中约7%9%是由AF引起的。AF是中风的重要危险因素，中风的危险因素是5倍，冠心病或心脏病的危险是男性中风的2倍，女性增加3倍。心房颤动是最常见的心律失常之一。过去有冠心病史的患者中风的危险几乎增加一倍，心力衰竭的患者几乎增加四倍。心电图显示左室肥厚随着年龄和血压的升高，中风的危险度也增加。在预防和治疗，预防中风方面，高血压是诱发中风的确切危险因素。我国的中风属于全球发病率高的地区，比欧美等发达国家高，可能与我国高血压患病