主动脉瓣狭窄

1、主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis ),主动脉瓣狭窄(AS),1风心病：风湿性炎症过程瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),3先天性畸形：先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于12的人群，男女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的

2、常见原因。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),3先天性畸形：先天性AS：出生即有狭窄。 4其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。,一. 病因和病理 ,主动脉瓣狭窄(AS),成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.53cm2,中度狭窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。 瓣口面积1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显，压差显著（50mmHg)。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),主动脉狭窄后LV射血受阻左室后负荷（阻力增加） CO。 左室后负荷LVEDPLV代偿肥

3、厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO进一部发展左房压肺淤血左室功能不全（晚期）。 左房压LA肥厚可维持心博量，但同时加重肺淤血。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),LV壁增厚：LV收缩压和射血时间延长，心肌耗氧量。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对。 LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血 LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠脉供血 AS主A根部流量冠脉供血心绞痛,二. 病理生理 ,AS（严重狭窄）心肌缺血机制是,主动脉瓣狭窄(AS),左心排血量脑供血不足晕厥 运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重。,二. 病理生理 ,主动脉瓣狭窄(AS),心绞痛：见于60的有症状者，运动诱发，休

4、息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。,三.临床表现,(一)症状：AS三联征,主动脉瓣狭窄(AS),外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅；SBP和DBP的逐渐或不变脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂

5、（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（ASLV肥厚，顺应性肥厚的LA有力收缩） 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响,（二）体征,主动脉瓣狭窄(AS),X线：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大 心电图：LV肥大，QRS振幅伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心肌纤维化胸前导联Q波,四.辅助检查 ,Aortic Stenosis,主动脉瓣狭窄(AS),心脏彩超：主动脉瓣叶开放振幅减小，舒张期呈多线。二位超见主动脉瓣叶增厚 心导管：40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差20mmHg可确诊为AS。,四.辅助检查 ,主动脉瓣狭窄(AS),典型的症状和体征可以诊断,五.诊断,治疗,临床上呈现心绞痛、昏厥或心力衰竭者，病情往往迅速恶化，可在23年内死亡，故应争取尽早施行手术治疗，切除病变的瓣膜，进行人工瓣主动脉瓣膜替换术。 经皮穿刺气囊