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文档简介
1、呼吸机第1节:慢性阻塞性肺疾病的进展(轴):慢性阻塞性肺心脏病慢性肺心病慢性肺心病肺气肿=copd i,病因病机1,原因和病因1,外部原因:吸烟:最常见,主要是支气管杯细胞增殖引起的粘液分泌增加;纤毛功能下降(黄痰)感染:流感嗜血杆菌和肺炎球菌;缩写:慢感染球流感慢感染球流感的理化性质;气候过敏(与copd不过敏没有直接关系)2,内因:自主神经功能障碍:副交感神经亢进,气道反应性增加;呼吸系统的局部防御和免疫功能下降:牙齿减少(2)阻塞性肺气肿1,气管因缓慢地炎症而部分堵塞,“气体进入较少,气体进入较少,气体进入较少,也无法进入”.2、慢性炎症破坏小气管壁软骨,失去支架,呼气时气管过度收缩或收
2、缩,肺泡内残留气流增加。3、复发性肺部感染和慢性炎症4,1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般来说,提到理想就意味着低。适合其他病。第二,病理生理学2,病理生理学1,慢点:初期主要是小气道功能异常,特点:1比1,1肺体积大,动态肺的适应性降低。copd的最大特征:不完全可逆气流限制(治疗后未完全缓解);支气管哮喘完全可逆,两大特征:不完全可逆气流有限(治疗后未完全缓解);支气管哮喘完全可逆,是两个显著的差异。人的注意差异。2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残余气体体积增加。第三,林爽症状3,林爽症状:慢性复发咳嗽,痰或呼吸。急性发作的特点:细菌感染时咳嗽黄脓性痰,咳嗽增加,痰量增加。哮喘类型的慢枝有支气管
3、痉挛,可能气喘,经常伴有哮喘。标题中,如果慢患者出现黄色脓性痰,则意味着慢急性发作慢性发作患者出现黄色高浓度慢急性发作。征象:伴肺气肿时,桶胸或两肺的透射亮度增加,或rv/tlc(残余气体容积/肺总量)40%,触觉鱼颤抖减弱,清音诊断。第四,辅助检查4,辅助检查呼吸功能检查1,慢点:fev1/fvc (1秒强制呼吸音量/strong制肺活量)40% 5,5,copd分类:类型:a:气肿型(红喘)心脏功能正常(氧气分压,二氧化碳分压正常)。没有蓝色症。心脏功能正常(氧气分压,二氧化碳分压正常)。b型:支气管炎(紫色瘤)型:支气管炎(紫色瘤)c型:其他。类型:其他。6、诊断鉴别诊断6、诊断鉴别诊断
4、1、诊断:(1)慢点:咳嗽、痰或哮喘病,1年3个月以上,持续发病2年以上,排除其他原因”3 2=慢点;虽然每年渡边杏不到3个月,但也有明确的客观检查依据。(2)肺气肿:桶胸两肺透光亮增加2,鉴别诊断:(1)支气管哮喘:一般为慢性咳嗽,没有痰史,发作时两肺充盈的声音,缓解后无症状;(2)分支扩张:chu副词代表x线,表示卷发疾病;(3)结核病;(4)肺癌:痰脱落细胞检查或纤维器官内镜(金标准)7,7,copd概念:具有气道阻塞特性的慢枝和肺气肿。气道阻塞的轻重通常取决于fev1/fvc的减少程度。8、并发症8,并发症1,肺部急性感染;2、自发性气胸:侧面胸部隆起、打击乐器鼓音、听诊呼吸音减弱或消
5、失、支气管向至尊移动等x线气胸征象。肺不张是侧肺。3、慢性肺心病:肺气肿的主要并发症慢性肺心病:肺气肿的主要并发症。9、9的治疗和预防、治疗和预防1,治疗:(1)稳定期治疗:支气管扩张剂(salbutamol气雾剂、对迷走神经的异丙基溴化剂等);茶碱糖皮肤激素;祛痰剂;(2)急性加重期治疗:低流量吸氧,低氧血症导管吸氧,2830%;氧气浓度(%)=21 4*氧气流量2,预防:戒烟是预防copd的重要措施,颤抖增加:室变,梗塞,空。语言震颤增加:实际变化,梗塞,空洞。语言颤抖减弱了:更多的气体,更多的水,更厚,堵塞。语言颤抖减弱了:更多的气体,更多的水,更厚,堵塞。第二节:肺动脉高压和肺心病1,
6、第二次肺动脉高压1,第二次肺动脉高压1,第二次肺动脉高压比第一次肺动脉高压更常见。2,copd是肺动脉高压和肺动脉疾病的最常见原因2,原发性肺动脉高压(2,原发性肺动脉高压,原发性肺动脉高压,原发性肺动脉高压iph)1,原因和发病机制:目前还不知道原因,但第二性肺动脉高压的原因(1)遗传因子(1)肺血管收缩和松弛主要以血栓激素a2和内皮素-1为中心,由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子调节,这两者主要由前列腺素和一氧化氮引起肺血管收缩状态,导致肺动脉高压。(4)血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷k离子流出2,林爽方面:(1)气短、胸痛、眩晕或晕厥、咯血等;(2)右心导管:是测定肺血管血流动力学状态的唯一方
7、法。iph诊断标准:静息mpap25mmhg或运动mpap30mmhg、pawp正常(静息时为1215mmhg) 3、治疗(1)血管扩张剂:钙拮抗剂、前列腺素、no吸入;(2)抗凝方法为:抗凝剂3,肺心脏病3,肺心脏病(a)病因病机(a)病因病机1,原因:copd最多,约80-90%,支气管哮喘,分支扩张,重症结核病2、发病机制:(1)肺动脉高压形成:1)肺血管阻力增加的功能因子功能因子:缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素,缺氧会增加血管平滑肌细胞膜上ca离子通透性,功能因子可以通过治疗恢复疾病;2)机械解剖学因素。(肺血管重塑3)增加血液容量和血液一致性:慢性缺氧会产生次要红细胞,血液粘度会增
8、加。肺动脉高压诊断标准肺动脉高压诊断标准:静息mpap25mmhg或运动mpap30mmhg(静态25输送3),pawp正常(静息时1215mmhg (2)心力衰竭):当肺循环阻力增加时,右心心克服肺动脉压力的上升,发挥补偿功能,使右心室肥大发生。(b)林爽症状:(2)林爽症状:1,肺,心脏功能补偿期:(1)p2亢进(肺动脉高压引起的),三尖瓣有收缩杂音;(2)剑突明显的心跳(右心室肥大或扩张)2、肺、心功能不全蒸气间:寻呼机、右侧心力衰竭丧失症中右侧心力衰竭的征兆:全身淤血(颈静脉老张、肝颈静脉回流综合征阳性(崔特)、下肢水肿、重症腹水)3、检查室(1)x线肺动脉部分明显突出或高度=3mm右
9、心室增多症;中央动脉扩张,外周血管变细,形成“残根”等表达。(2)心电图:轴向右,旋转平均旋转轴=90度;严重的顺时针旋转;rv1 sv5=1.05mv;肺p波,p波高度显示峰值(肺类型p波高度和尖端,顺时针旋转轴右侧)。海浪又高又尖,时钟指向旋转轴的右偏角。)(3)芯:右心室流出道内径=30mm,右心室内径=20mm,右心室前壁厚度,左侧右心室内径比率=12%,绝对值=200ml,舒张检查阳性。支气管舒张试验(bdt):气道气流的限制性可逆性测定,与服用2-受体激动剂前fev1相比=增加12%,绝对值=200ml,舒张试验阳性,2 .支气管激发检查(btp)(银标准):此处检查阳性:fev1
10、下降=20% 3。血气分析。分为两类:氧分压降低,呼吸加快,二氧化碳减少。导致呼叫碱(血气分析)。严重的哮喘:降低氧气分压,呼吸困难,二氧化碳搁浅,嗜酸。强酸结合(氧分压减少)。确诊首选支气管扩张检查,支气管刺激检查首选支气管扩张检查3,x-ray:哮喘发作期间两肺亮度增加,呼吸机感染发生,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。4.特定过敏原检测:ige增加。第五,诊断及鉴别诊断5,支气管哮喘的诊断及鉴别诊断急性发作及郑智薰急性发作(慢性期)1,急性发作索引(见各种问题常用指标清单,其余)林爽特征轻度至重度林爽特征1.1。脉搏率(脉率/分钟)100120120缓慢、不规则或不规则的2.2。气脉可以有流
11、。3.3 .精神状态可能是不安的,也可能是不安的。还安静的时候,有焦虑或烦躁的时候,有不安或躁郁症的时候,总是不安,烦躁,躁郁症辅助呼吸肌肉活动,以及3凹症状的时候,总是会有胸部矛盾2,心因性哮喘和支气管哮喘的药物识别(注意差异):很难确认氨茶碱。(1)可同时用于两种疾病的药:氨茶碱(2)仅用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙基肾)(3)仅用于心源性哮喘的药:吗啡(抑制呼吸,减少心肌耗氧量)异丙基-肾上腺素:主要用于支气管哮喘支气管哮喘和哮喘支气管炎的鉴定:两肺被哮喘复盖的声音对b2受体激动剂受体反应良好。4、支气管哮喘并发:气胸、纵隔气、肺不张等6、治疗和预防6、治疗和预防1、异变应原2、药
12、物治疗:支气管扩张剂(2-受体激动剂,缓解哮喘急性发作症状的首选药物)、哮喘发作剂控制(2-受体激动剂)糖皮质激素是目前控制哮喘发作的最有效(不是最好的方法)最有效(不是最好的方法)的药物;吸入治疗是目前针对哮喘推荐长期抗炎药物的最常用方法,布地奈德,副作用最小。长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。三烯(lt)调节剂:trinest,扎鲁特旗;其他(酮特酚、氯雷塔丁)钠透明质酸钠:郑智薰糖皮质激素抗炎药物预防哮喘发作,治疗药物不能预防哮喘发作,不能用作治疗药物。3、正压机械通气征象:(1)呼吸表面浅停顿;(2)意识或昏迷;(3)足量氧疗后pao25060mm
13、hg。支气管哮喘急性发作的治疗原则:吸入可口服,无需口服。支气管哮喘急性发作的治疗原则:吸入可口服,无需口服。轻度-间歇性吸入糖皮质激素。口服2受体中度-糖皮质激素吸入的规则。口服2-受体,必要时可获得静脉点滴。静脉注射严重-糖皮质激素。2-受体的持续吸入是2型呼吸衰竭(两个指标不正常的二氧化碳储存),机械辅助通气(人工呼吸机)。第四节:支气管扩张1,概念1,概念支气管扩张意味着多种原因引起的支气管结构破坏,支气管异常和持续扩张。三大临床是慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血(分支扩张的特定)咯血:分支扩张、肺结核、肺癌、异窄,但咯血:分支扩张、肺结核、肺癌、异窄,但分支扩大为反复咯血。分枝向重复的咯
14、血扩张。第二,病因病机2,病因病机1,主要疾病是由支气管-肺组织感染感染(一般是绿脓杆菌)和支气管关闭引起的。2、原因:婴儿麻疹、百日咳、支气管感染史麻疹、百日咳、支气管感染史;1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常包括两肺的下支,良好的发质部位为上叶或下叶等。第三,林表3,林表1,慢性咳嗽多高浓度重复咯血2,干性支气管扩张干性支气管扩张:咯血重复,无咳嗽痰等症状,好病变位于排水好的上叶支气管好的上叶支气管,不易感染。舒展的好发端部分:上叶的末端,下叶的背部(肩膀卡住)。舒展的好发端部分:上叶的末端,下叶的背部(肩膀卡住)。3、征兆:背部固定且持续粗糙的湿声音,楚副词。四、实验室等检查4、实验室等检查
15、1、胸片:首选(1)支气管圆周扩张轨道征象;(2)支气管囊性扩张卷发特征。2,高分辨率ct(hrct):高分辨率ct是最好、最常用、诊断的方法。x射线可以。有ct选择他,没有选择构造线。3、支气管造影:主要用于术前准备。第五,并发症5,并发症慢性调用和慢性肺心病、肺脓肿、毗邻或远程长期脓肿、休克或窒息6,治疗6,治疗1,基本疾病治疗2,3300名重症患者,特别是假单胞菌感染控制,抗假单胞菌抗生素静脉注射(ceftazidime等)5、手术6,引流痰:引流姿势对病肺采取高病变,引流支气管开口向下,每24小时15-30分钟引流一次。第五节:肺炎1,概述1。解剖学分类解剖学分类:(1)肺叶肺炎:肺实质炎症,病原菌大部分是肺炎球菌;也称为肺炎球菌肺炎。(2)小叶肺炎:病原体主要为金黄色葡萄球菌等。也称为葡萄球菌肺炎。(3)间质肺炎:肺间质基础炎症。支原体肺炎,衣原体肺炎等。2.按病因分类(按病因分类(类别6): 1)。细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。(2)非典引起的非典型病原体,特征:没有细胞壁,不能使用b-内酰胺,主要使用大环内酯和四环素。3.疾病环境分类疾病环境分类:(1)院外肺炎(社区获得性肺炎)病原菌:g多见,常见肺炎球菌;院外(院外获得
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