09. 心力衰竭.ppt

1、第13章心功能不全、心功能不全的原因和原因分类心功能不全和病理生理功能不全的林爽症状和病理生理功能不全的防治的病理生理基础，内容，房室结，房室边界，心室传导组织，房室束，心房收缩，心室收缩，兴奋收缩耦合，兴奋收缩情侣，迷走神经n、心功能不全、充血性心力衰竭、心力衰竭慢性进行的话，与心脏输出杨怡静脉流量不符，钠、水储备及血液量增加，静脉血及组织间液体增加，产生显著的组织水肿，心脏空洞也扩大。congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid，Which resul

2、ts in the expansion of intrav scular bluid 容量过大主动脉流出引起的压力障碍：主a瓣狭窄主a-狭窄二尖瓣关闭不完全肥厚型室间隔肥厚型动脉瘤高血压肺a-高压房间隔室间隔缺损右室间隔缺损肺a-瓣狭窄3个尖瓣关闭不完全慢性阻塞性肺a-瓣关闭不完全双腔血液一致性增加动静脉瘘、贫血热、甲状腺功能亢进心跳加快，心肌耗氧量增加，舒张期缩短，冠状动脉血流减少，心肌血液供应减少。内毒素直接损伤心肌细胞。如果发生肺部感染，进一步减少心肌供氧。酸中毒h和肌浆网络抑制Ca2高钾血症的释放，(2)酸碱平衡和电解质代斯障碍，(3)心律失常性房室曹征障碍，心室充电不足，血液功能障碍

3、；舒张期缩短，冠状动脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，氧气消耗量增加，缺氧就会加剧。(4)怀孕和分娩、血液量增加，(5)其他过度劳累、情绪激动、过度输血、贫血、双节性中毒等，都是心脏病、心力衰竭分类、Acute versus chronic Heart failures发生心力衰竭时，患者的心输出量明显低于发生前，但绝对值可以等于或高于正常人水平。但是因为不能满足患者的长期、组织的代斯要求，所以称为高出口量性心力衰竭。the cardia output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyper

4、hyroidism，aneia，arteriovenoous fistulas，be，心脏功能障碍，心力衰竭，心肌收缩功能，SV，HR，=CO，身体补偿，心脏，心脏外，HR心脏泵功能自调节心肌重塑，血液量血液再分配红细胞，血红蛋白氧分离曲线右移细胞线粒体数，呼吸酶活性，收缩力，收缩力一定水平的心率加快会增加心输出量。报酬角色限制。心跳过快(180次/分钟)，增加心肌氧气，减少心脏舒张，心脏充盈不足，冠状动脉血流减少。发病机制，心力衰竭的发病机制，心肌细胞兴奋脱极化，细胞质内Ca2与10-7到10-5 mol/l，Ca2与tropo TnC结合改变其构成，TnI转移到肌动蛋白外，TnI转移到肌动

5、蛋白外心肌细胞损伤2。心肌细胞代谢紊乱3。兴奋-收缩耦合障碍4。心肌重塑损失补偿，心肌兴奋收缩结合，2个心室舒张功能障碍1。钙离子减少延迟2。横桥解离障碍3。心室舒张期势能减少4。心室顺应性降低3个心角收缩活动的不平衡性，心肌肥厚后心力衰竭的原因和机制，冠状动脉供血相对不足或绝对不足，心肌缺血，缺氧；交感神经支配和儿茶酚胺相对减少。向肌球蛋白MHC- MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用障碍；离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常；心肌成纤维细胞增殖，心肌间质纤维化，顺应性钙离子操作障碍减少；肥胖心肌细胞表面积与体积的比率明显降低；心肌耗氧量持续增加。心脏功能前时间林爽症状心脏泵血功能下

6、降，主要是心脏输出减少，器官组织供血不足和静脉系统(身体/肺循环)淤血三个方面导致心脏功能代斯变化的根本原因。blood pressure change venous hyperension and COngestion increassed blood volume and decreated blood flood，心脏功能变化，心脏泵功能评价的综合指标co，CI 降低肺顺应性V/Q比例失衡导致肺Cap受体支气管粘膜充血，水肿，肺水肿，1，肺毛细血管壁通透性增加，2，肺毛细血管壁通透性增加，劳动气短，短呼吸，夜间阵发性气短，轻度心力衰竭患者，仅在身体活动时气短，休息后消失，重症心力衰竭患者

7、特别是左心衰患者，经常睡觉，突然感到窒息，醒来呼吸和咳嗽，劳动性气短发生机制，身体活动时血液的杨怡增加，使肺部淤血恶化。肺顺应性减少通气增加，呼吸困难。心跳加速，心脏舒张期缩短，从肺回流到左心室的血液量减少，使肺淤血恶化。即使氧气需求增加，心力衰竭的氧气也不足，CO2被保存，刺激呼吸中心，呼吸加剧，产生气力。端坐呼吸的机制是。坐在末端时受重力影响，机体底部血流回流减少，减少肺泡和水肿；横膈膜向下移动，增加胸腔体积，肺容易扩张。下肢水肿液体减少吸收的血液，减少血液量，缓解肺部淤血。夜间阵发性气短发生机制，平常性下半身静脉回流增加，下肢水肿溶液流入血液，加重肺部淤血、水肿；处于平坦的位置时，横膈膜

8、抬起，使胸腔体积变小。入睡后迷走神经的兴奋性提高，会收缩支气管，增加气道阻力。睡眠时神经反射敏感度低，肺挫伤更严重的时候，动脉氧分压下降到一定水平，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。颈静脉充盈，或泪液肠间肥大，压痛及肝功能异常水肿，体循环淤血，动脉血压下降，脑功能减弱，改变疲劳和苍白，心脏出口量减少，其他器官功能障碍，肝功能变化，水，电解质，酸碱平衡障碍，钠代斯障碍低钾血症低镁代斯酸中毒血液容量减少水、电解质和酸碱平衡障碍修正其他：心脏移植、Thank You、心肌重塑、心肌肥大(Myocardial hypertrophy)，表明心肌对血液动力学超载的适应性，心肌肥大是心肌细胞体积增加，重量增加，伴随郑智薰心肌细胞增殖离心力肥大和向心力