甲状腺及甲状旁腺激素ppt课件

1、，1，甲状腺激素的生理作用和甲状腺功能调节，2，甲状腺，甲状腺是最大的内分泌线，重量为20-25g。这个细胞由合成甲状腺激素的部分上皮细胞包围的宣布组成，宣告上皮细胞充满胶质。3，甲状腺，4，甲状腺激素，维持身体正常代谢，促进生长和发展所需激素的化学性质：含碘的酪氨酸衍生物T3-thyroxine T4-thyroxine，5，甲状腺激素，6，甲状腺激素的合成，储存，分泌和调节，碘摄入：甲状腺细胞活性碘摄入，浓缩碘量泵甲状腺中碘化物的浓度是血液中的25倍，甲状腺功能亢进中碘的250倍激活和酪氨酸碘化：碘化物经过氧化酶的作用，活性碘和甲状腺功能亢进DIT MIT T3(过氧化物酶)释放：吞噬细胞

2、内TG的细胞饮料，蛋白质水解酶水解后释放调节：下丘脑分泌TRH垂体分泌TSH T3，T4合成，甲状腺增殖，7，甲状腺激素的生理功能，8，甲状腺激素对代谢的影响，9，热作用，甲状腺激素在大部分组织中增加氧气消耗量，热生产率，基础代谢率(BMR)，这些效果称为甲状腺激素的热生产作用。甲状腺激素的产热效果是激素首先诱导细胞膜上Na-K泵(na-katpase)的合成，线粒体的能量代斯活动增加，氧化磷酸化强化，因此氧气消耗量和产热量可能增加。10，热生产作用，11，蛋白质代斯，缺乏，正常，增加，过量，儿童期不足，生长发育停止，智力衰退，蛋白质合成代斯和分解代斯都起到促进作用，蛋白质合成显着增加，细胞数

3、量增加，体积增加，蛋白质分解加速。12，迟钝症，甲状腺功能亢进症，地方性甲状腺肿，13，促进葡萄糖代斯、糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖原合成，加强肾上腺素、葡萄糖、皮质醇及生长素的糖升高效果，提高血糖，甚至尿糖、14，糖代斯，15，脂肪代斯，16，水盐代斯，甲状腺激素有利尿作用，17，减少神经系统及骨骼、甲状腺激素时：脑发育障碍明显，脑各部位神经细胞变小，轴突、树枝状及髓鞘减少，胶质细胞数减少。神经组织中蛋白质、磷脂、各种重要酶及神经递质的含量也减少。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨化，促进长骨和牙齿的生长。低迷，18，甲状腺激素对代谢的影响，19，调节甲状腺功能，下丘脑垂体甲状腺轴甲状腺轴甲

4、状腺的自我调节自主神经对甲状腺活动的影响免疫系统。20，下丘脑垂体甲状腺轴，下丘脑，垂直体，甲状腺，寒冷等刺激，甲状腺激素释放激素(TRH)，甲状腺刺激激素(TSH)，甲状腺激素，22，甲状腺的自我调节是指根据完全不受神经和TSH影响的碘供应情况，甲状腺自身的适应能力。血液中碘浓度升高，原来T4和T3的合成增加了，但超过碘的杨怡一定水平后，T4和T3的合成保持在高水平后，旋转明显减少。过量的碘产生的防止甲状腺碘化的作用称为碘阻断效果(Wolff Chaikoff effect)。因此，大量碘在临床上被用于甲状腺危机及术前准备，23，自主神经对甲状腺活动的影响，甲状腺通过交感和副交感神经的双重支

5、配交感神经兴奋促进甲状腺激素的合成和释放，胆碱能纤维兴奋抑制甲状腺激素的分泌。支配甲状腺血管的自主神经也可以调节甲状腺血流，影响其活动。24，免疫系统的影响，甲状腺活动也受到免疫系统的限制。b淋巴细胞能合成TSH受体抗体，像TSH阻断或激活效果一样。甲状腺机能亢进，休息，26，甲状旁腺激素相关知识，27，目录，28，甲状旁腺，甲状旁腺(也称为甲状旁腺)位于甲状腺侧叶之后。通常有上下两对，对浅红色圆分别形成大约0.05 1 0.3克扁平长型的小身体。甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，影响体内钙和磷的代谢。甲状旁腺功能障碍会引起血液中钙和磷的比例障碍。从甲状腺后面看，29，PTH在循环血液中半衰

6、期约20分钟，主要在肾脏中消亡。体内钙代谢受多种激素的影响，但调节细胞外液中钙浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。另外，PTH间接促进肠的Ca2吸收。PTH对肾脏的直接作用是促进小管的Ca2再吸收，减少Ca2在尿液中排泄。PTH通过激活维生素D3，间接增加被肠吸收的Ca2。PTH分泌主要由血浆Ca2浓度控制。30，甲状旁腺激素的生物学作用，钙升高，磷减少1。促进骨钙注射：快速效果：分钟，Ca2对骨细胞膜通透性，细胞内通过骨液Ca2泵的血钙延迟效果：天，几周，由于破骨细胞活动，钙，磷的骨溶解2。促进钙、钙、钙的再吸收，抑制近端小管再吸收3。PTH激活肾-羟化酶25-OH-V

7、D3 1，25-(OH)2-VD3(活性)促进小肠中钙、磷的吸收，31，甲状旁腺激素在骨重建过程中的作用，PTH在正常人的分泌中具有时间相性。一是PTH分泌的运动状态是分和分的多变量，此时阶段的主要作用是调节钙平衡。另一个是PTH分泌状态的高稳定性，即每天分泌的次数和各分泌量的规律性，此时阶段的主要作用是保持正常的骨量和骨代谢的平衡。32，长期大容量PTH被普遍理解为抑制成骨细胞，将大单核细胞转换为破骨细胞，促进骨吸收；低剂量PTH对骨骼有同化作用，刺激成骨细胞新的骨形成，增加骨骼的机械强度。小剂量PTH的细胞刺激的周期性注射产生了一系列自我分泌和侧分泌的成骨因子，但由于PTH刺激的持续过量，

8、成骨细胞产生了：胶原酶、颗粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶活性物质，33，PTH分泌太旺盛，会破坏骨骼形成和骨骼侵蚀的平衡，改善的破骨活动占优势，长期导致骨骼钙质侵蚀，容易骨折或骨骼畸形，过多的钙导致一系列不好的结果。高血压，低血糖，骨骼系统综合症等。34，PTH分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄减少，磷酸钙沉积在骨头上。甲状腺滤泡细胞分泌的肽类激素降钙素也是调节体内钙代谢的重要激素。降钙素可以降低血液中的钙水平。PTH骨钙转运图，36，甲状旁腺激素分泌调节，1。主要因素：血钙水平为PTH分泌调节钙PTH分泌，长腺增生；血清钙PTH分泌，长线萎缩；2.其他因素

9、：血镁PTH，37，骨化三醇对甲状旁腺(甲状旁腺)的作用机制，骨化三醇有效抑制PTH过度分泌，增加血清钙含量。机制：甲状旁腺细胞的细胞质和细胞核VD3受体(VDR)、骨化三醇与VDR和维甲酸受体结合时，在目标基因的特殊部位形成异种二聚体，转录前甲状旁腺激素原体(prepro-PTH)的基因，减少PTH mRNA的生成，抑制甲状旁腺细胞的增殖增加甲状旁腺维生素d受体数量，增加对甲状旁腺钙的敏感度，使钙调节部位恢复正常。PTH，CT和1，25-(OH)2-D3对血清钙的调节，肝脏，-羟化酶，39，甲状旁腺激素测定，正常范围：免疫化学荧光法：110pmol/L. 1。确认前，海带、金、海鱼虾等碘含量

10、丰富的食物要根据摄取量停止24周。检查前请务必服用以下药物，根据药物的分量和时间停28周。(1)、碘化物等含碘药物、化合物碘溶液、含碘精制等。(2)，甲状腺片，抗甲状腺药物等影响甲状腺功能的药物。(3)、海藻、昆布、贝母、牛蒡、木桶等一些中药。检查时：检查当天患者要空腹。40，甲状旁腺激素增加，1，原发甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺功能亢进是PTH分泌过多引起的钙代斯障碍，可能高于正常人的5-10倍。甲状旁腺肿瘤，增生或癌症引起的常见疾病。出现高血压、低血糖、骨骼系统综合症等症状，PTH升高。第二次甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能衰竭，维生素d缺乏或抵抗，怀孕和母乳喂养等郑智薰甲状旁腺疾病。甲状旁腺功

11、能下降症引起的低血糖钙，低血压或高血人引起的刺激PTH的过度分泌，41，甲状旁腺激素增加，3，肾营养不良：先天性或慢性肾脏疾病引起的肾功能衰竭引起的高血磷生成低血糖，第二次甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增加。4、绝经后或老年骨质疏松症：雌激素有对抗PTH的效果，绝经后雌激素分泌减少，PTH分泌过多。患者尿钙排放增加，钙代谢负平衡，引起骨质疏松。42，甲状旁腺激素增加，5，Paget病：即变形性骨炎。破骨细胞不受控制，以速度高的骨骼融化为特征，次要成骨细胞的增加导致结构脆弱的骨骼组织，临床上高钙和PTH分泌增加。6、医生甲状旁腺功能下降症(PHP):这是罕见的家族性疾病。患者的PTH反应完全或完全丧失，大多数患者的骨骼和肾脏对PTH没有反应。患者表现为低钙、甲状旁腺功能强化及先天性生长及骨骼发育缺陷。血清PTH升高。7、健康老年人血清PTH可高于健康中年和年