低钾血症的诊断和鉴别诊断#专业荟萃

1、低钾元素血症的诊断和鉴别诊断，1、专业知识、低钾元素血症的定义，低钾元素血症的定义：血清钾元素浓度为3.5mmol/L的成人每天需要钾元素约5075mmol(23g )的普通膳食，在钾元素50100mmol(24g )的膳食中钾元素在约90%小肠吸收体内的钾， 肾脏排出10%，汗水和唾液排出5%，2、专业知识、病因和分类3、专业知识、钾元素缺乏性低钾元素血症飞机机身总钾元素量，细胞球内钾元素和血清钾元素表明，转移性低钾血症细胞外钾转移到细胞内的总钾量正常，细胞内钾增加， 血清钾元素稀释性低钾元素血症细胞外液潴留钾元素相对降低，飞机机身总钾元素量和细胞球内钾元素正常，4，专业知识，缺钾性低钾血症

2、，摄入不足：昏睡、消化道梗阻，手术后长时间绝食或厌食症排泄过多：主要经胃肠和肾脏丢失。 1胃肠失钾元素：长期、大量呕吐、拉肚子、胃肠引流、造瘀、透析等。 长期服用拉肚子剂。 (VIP肿，瓦斯气体微调器)2.肾脏的钾元素丧失(1)肾脏疾病：急性肾功能衰竭多尿期，钾元素丧失性肾病，尿路梗阻解除后利尿，肾小管性酸中毒，Liddle综合征等。 (2)内分泌疾病：原发性醛固酮病、继发性醛固酮病(肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等)、库欣综合征、1.1或1.7羟化酶缺乏症：糖尿病酮中毒和高血糖、高渗状态等。 (3)药物性：钾元素排出性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰恶唑啉等； 渗透性利尿剂：含

3、有甘露醇、高渗糖液等抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧基苯偶酰西林、多粘菌b等，其对纳金属钍的补充过多。 (4)碱中毒、酸中毒恢复期。3 .其他钾元素丢失：大面积烧伤、腹水、腹腔引流、腹膜透析、肾透析不当等5项，专业知识，钾元素缺乏性低钾元素血症(肾脏丢失钾元素)，肾脏疾病：急性肾功能衰竭多尿期，钾元素丢失性肾病尿路梗阻解除后利尿，肾小管性酸中毒， 内分泌疾病，如Liddle综合征：原发性醛固酮病继发性醛固酮症(肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等)库欣综合征、1.1或17-羟化酶缺乏症； 糖尿病酮中毒和高血糖、高渗透状态等的药物性：钾元素排出性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰恶唑啉渗透

4、性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等，某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧基苯偶酰、多粘菌b补纳金属钍过剩碱中毒、酸中毒，恢复6、专业知识、转移性低钾元素血症酸中毒恢复期、酸中毒糖尿病酮中毒或高血糖高渗透状态胰岛素治疗中低钾元素周期性麻痹症家族性低血钾元素性周期性麻痹症、特发性周期性麻痹症对Graves病伴周期性麻痹重症急性应激状态儿茶酚胺分泌增加叶酸， 维生素B12治疗贫血过程中新生血红细胞利用钾元素对冷冻血红细胞棉花籽油(拉夫领醇gossypol )中毒、钡中毒、7，专业知识、稀释性低钾元素血症、水过多和水中毒过多，无法及时补充钾元素时8，专业知识，临床表现，9，专业知识， 根据低钾元素血症严重度持续

5、的时间，细胞球内外钾元素浓度异常情况慢性，轻量低钾元素血症没有症状或症状轻微迅速发生重症低血症多致命、1.0，专业知识主要临床表现骨骼肌系统：肌无力、麻痹消化系统：腹胀、便秘、 肠麻痹症循环系统：心律不齐泌尿系统：夜尿及多尿神经中枢：困倦、昏迷代谢障碍：葡萄糖耐量低下，糖尿病患者高血糖症恶化血钾元素可出现2.5mmol/L肌肉疼痛，可能出现2.0mmol/L心律失常和呼吸肌麻痹死亡11，专业知识低钾血症诊断12，专业知识、 注意排除引起低钾元素血症原因存在的临床表现血清钾元素低于3.5mmol/L的一般血清钾元素水平基本可反映钾元素缺乏性低钾元素血症的钾元素缺乏程度的血清钾元素为3.5mmol

6、/L，钾元素丧失达到总量的10%以上。 “假性低钾元素血症”“:急性髓性白血病等血液标本送实验室或室温放置时大量白细胞摄取钾元素导致的心电图检查提示低钾元素变化，1.3、专业知识、低钾元素血症原因的鉴别诊断、1.4、专业知识低钾元素血症的病因、 在掌握分类和发病机制及详细病史方面重要的是通过病史的询问法，上述多种低钾元素血症的原因有肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢失钾元素的鉴别、1.5、专业知识、住院检查的特征：合并高血压低血钾元素症状的钾元素补充治疗效果欠佳的血钾元素3.0mmol/l住院患者低钾元素血症感染率约占20%多为一时性低血钾元素，以胃肠失钾元素和药物最常见，短期补充钾元素治疗有效

7、，1.6、专业知识，了解患者用药情况，尤其要注意利尿剂、拉肚子剂和酒精依赖情况。 多数药物可能引起低钾元素血症，需停药2周以上再评价。通过对血清钾元素、纳金属钍、氯元素、碳酸水氯盐和肌酸酐尿钾元素以及氯元素阿道夫和肾素水平的检测，17、专业知识，作为低钾血症原因的鉴别诊断思路，探讨高血压中代谢性酸中毒和碱中毒尿钾的排出是否增加尿氯水平是否上升， 血浆醛固酮水平血浆肾素活性(水平)，1.8，专业知识，低钾元素血症，非肾脏失钾元素(胃肠，其他途径)摄取减少，肾脏失钾元素， 醛固酮增高，醛固酮下降/正常，外源性葡萄糖皮质酮综合征肾上腺先天性17-/11-羟化酶对表象性糖皮质激素过多综合征Liddle

8、综合征缺乏的、1.9、专业知识、醛固酮增高，血浆肾素测定， 肾素活性降低，原发性醛固酮增加症，肾素活性增高、继发醛固酮增多、肾素分泌细胞增多、肾素瘤、继发肾素分泌细胞增多、2.0、专业知识、继发肾素分泌细胞增多、全身有效血容量减少、伴浮肿的疾病(肝硬化腹水、肾病综合征、充血性心力衰竭)失盐性肾病肾小管性酸中毒f Batter综合征肾脏局部灌注压降低、两侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏疾病、2.1、专业知识、主要疾病的临床特征、2.2、专业知识、低钾元素血症、尿钾元素20mmol/L、非肾脏失钾元素(胃肠等途径)、肾脏丢失钾、外来性盐皮质激素库欣综合征肾上腺先天性17-/11-羟化酶缺乏的于表象性

9、盐皮质荷尔蒙激素过多综合征Liddle综合征，共同特征包括高血压、高血纳金属钍、高尿钾元素、低血钾元素、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮分泌抑制、23、专业知识、外源性盐皮质激素、口服避孕药和甘草含有剂注意史的咨询24， 专业知识库欣综合征、特殊外貌血皮质醇水平的上升和节律障碍尿游离皮质醇的上升，少量地塞米松无法抑制，2.5、专业知识、肾上腺先天性17-/11-羟化酶不足， 糖皮质激素前驱物增加性特征异常是本病特征的17-羟化酶不足：肾上腺雄激素减少和性腺性荷尔蒙激素合成障碍女性幼稚，男性假两性畸形骨髓融合延迟达到成年年龄后身高持续缓慢生长的11-羟化酶不足：肾上腺雄激素是男性假性早熟， 女性假性畸

10、形早期生长、成人身高下降的许多性特征异常者的生育功能受到影响，2.6、专业知识、表象性盐皮质荷尔蒙激素过多综合征(apparent mineralocorticoid excess，AME )肾脏11-羟基甾类化合物氢化酶(11-HSD ) 缺陷正常血管球上皮细胞球11-HSD可使皮质醇转变为皮质激素失活，酶催化剂缺陷可减少皮质醇的失活，大量皮质醇蓄积于肾脏并与远曲小管盐质激素受体结合的病因：遗传性如甘草酸的某些药物是酶的血浆皮质醇正常尿皮质醇代谢物/对提高皮质激素代谢物比的安体舒通治疗有效，有些患者在地塞米松有效，2.7、专业知识、Liddle综合征(原发性血管球异常)、常染色体显性遗传性疾

11、病有家族史，一般是在年轻时发病的5.0岁才发现原发性缺陷：胞质膜纳金属钍异常远端肾小球吸钠、2.8、专业知识、Liddle综合征、临床表现为高血压、高尿钾元素、低血钾元素、四肢麻痹症、手足痉挛，可能与血镁下降和代谢性碱中毒有关。 异常性酸性尿。 血浆肾素和醛固酮水平下降。对症治疗低纳金属钍饮食远曲小管非竞争抑制剂(苯异丙胺)能禁用安体舒通、2.9、专业知识、醛固酮增高、原发性醛固酮增多、原发性肾素的分泌细胞增多、肾素瘤、3.0、专业知识、原发性醛固酮增多， 肾上腺皮质增殖和肿瘤醛固酮，分泌细胞高血压、高尿钾元素、低血钾元素，代谢性碱中毒抑制肾素分泌细胞，通过筛选该疾病，得到血浆醛固酮浓度(PA

12、C )血浆醛固酮/肾素比(PCA/PRA，ARR )，31，专业知识，原发性醛固酮增多症，卧位PAC15ng/dl升立位ARR50，诊断原醛症的可能性高，专一性95.4%，3.2， 专业知识whentoconsiderderseringforprimiredaldosteronism : hypertension和hyphyoklemiarestanthementparthenardrenalindalindal enver tryperthemanensions早餐bloodsampleinseatedambulantpatientplasmarenactivity (pra )等离子体连接

13、(PAC ) pr APAC/HR (555 pmol/perng/mlperhr ) and pa c15 ng/dl (416 pmol/l ) 2次肾素分泌细胞增多，全身的有效血容量减少伴随浮肿的疾病(肝硬化腹水肾病综合征充血性心力衰竭)失盐性肾病肾细管性酸中毒Fanconi综合征，BBS 两侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏疾病，共同的特征：细胞外液容量减少二次性醛固酮增加不伴随高血压，3.4，专业知识， 由于失盐性肾病慢性肾盂肾炎和泌尿道感染等发展，肾小管功能减退，常伴有脱水、纳金属钍丧失和钾元素丧失，可分为盐性肾病、3.5、专业知识、肾小管性酸中毒(RTA )、4型，其中型和型为低钾元

14、素血症型(远端型)远曲肾小管分泌细胞h减少，Na重吸收和细胞球内k交换水纳金属钍的丢失会增加二次性肾素、醛固酮的分泌细胞，从而进一步增加钾元素的排泄。 h潴留和Na丢失会引起酸中毒。 补碱、补钾元素治疗有效，可导致3.6、专业知识、肾小管酸中毒(RTA )、型(近位型)近位肾小管对碳酸水氯盐的重吸收障碍、大量HCO3-从尿中丧失而引起酸中毒。 伴随近曲小管的广泛的重吸收功能故障，会引起低血钾元素、碳酸水氯盐尿、磷酸盐尿，发生高尿磷性骨质软化。 大量NaHCO3丧失后，细胞外液容量减少，二次性肾素、醛固酮增加，排出更多尿钾元素。 鉴别诊断要点，继发肾素，醛固酮增加，血压正常的酸中毒和尿PH6，如

15、远端氧化功能正常，尿ph 5.5，3.7，专业知识，Fanconi综合征，多种原因引起的近曲肾小管运输功能障碍应正常从肾小管吸收的物质和葡萄糖，氨基酸，磷酸盐钾元素及钙元素)尿排出的临床表现缓慢，为食欲不振、多尿先天性畸形(矮小和骨畸形)酸中毒、血清钾元素及磷低、有糖尿、氨基酸尿. 细胞外液容量减少，继发性肾素、醛固酮增加。血压正常酸中毒并发尿ph6、3.8、专业知识、继发性肾素分泌细胞增加、全身有效血容量减少、伴浮肿的疾病(肝硬化腹水肾病综合征充血性心力衰竭)失盐性肾小管性酸中毒Fanconi综合征、Batter综合征、肾脏局部灌注压降低、 共同特征：肾局部缺血二次性醛固酮增加与高血压、3.

16、9、专业知识，双侧肾动脉狭窄，动脉粥样硬化性(老年人或具有MS、AS的后生子)血管炎性(肾动脉肌纤维增殖、后生子)，刺激肾局部缺血、二次性肾素、醛固酮增加，高血压、高尿钾、 低血钾元素同位素肾图显示肾血流减少，彩色多普勒超声波检测、核磁共振成像造影(MRA )、螺旋CT造影或肾动脉造影显示，肾动脉狭窄存在动脉粥样硬化、血管炎的临床表现和实验室检查的变化，4.0、专业知识、恶性高血压、高血压进展迅速， 舒张压常常超过120mmHg伴乳头浮肿肾局部缺血，刺激继发性肾素、醛固酮增加导致高尿钾元素、低血钾元素、4.1等专业知识、慢性肾脏实质疾病、继发性肾素、醛固酮增加尿钾元素、低血钾元素伴高血压肾脏疾病临床表现和实验室检查变化、42、专业知识、 继发性肾素分泌细胞增加、全身有效血容量减少、伴随浮肿的疾病(肝硬化腹水肾病综合征充血性心力衰竭)失盐性肾病肾细管性酸中毒Fanconi综合征、Batter综合征、肾脏局部灌注压降低、两侧肾动脉狭窄恶性高血压慢性肾脏疾病、4.3、专业知识、Bartter综合征(血管球旁细胞球增生症) 也称为先天性醛固酮症、血管紧张肽反应缺乏症、血管球旁器增殖症、血管球旁器增殖症、血管球旁细胞球肿瘤、弥漫性血管球旁细胞球增殖症、先天性低钾血症、肾小球性碱中毒等，1962年Bartter首次报道，中国王国琛等于1979年报道的1